СПРАВОЧНИК ПО ТЕРАПИИVeeZet
КАРДИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Пороки сердца (часть I)
Пороки сердца (часть II)
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь (часть I)
Гипертоническая болезнь (часть II)
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда (часть I)
Инфаркт миокарда (часть II)
Хроническая сердечная недостаточность

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Хронический гастрит и опухоли желудка
Язвенная болезнь
Заболевания билиарной системы
Заболевания поджелудочной железы
Хронические инфекционные заболевания кишечника
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Хронические гепатиты
Цирроз печени

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Бронхиальная астма
Нагноительные заболевания легких
Пневмония
Хронический бронхит
Хроническое легочное сердце

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Сахарный диабет
Осложнения сахарного диабета
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
Ожирение

Хронический бронхит.


Хронический бронхит (ХБ) – диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющие прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Заболевание поражает наиболее трудоспособную часть населения. Оно формируется в возрасте 20-39 лет и достигает максимума в возрасте 60-69 лет.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной предъявляет жалобы на кашель с выделением мокроты не менее 3 месяцев в течение более 2 лет подряд.

Распространенность

В структуре ХНЗЛ » 65%. В 42% случаев хронический бронхит является причиной инвалидности.

Этиология

В этиологии хронического обструктивного бронхита роль отводится следующим группам микроорганизмов:

I. Str. Pneumoniae, st. Aerus и другие Гр+ кокки;

II. H. influenzae, M. Catarrhalis;

III Enterobacteriacae, P. Aeruginosa;

IV могут выделяться Гр- флора, Streptomonas spp и атипичная флора – микоплазмы, хламидии.pseudomonas spp., S.aureus

ХБ характеризуется изменениями состава и качества бронхиального секрета, что ведет к нарушению мукоцилиарного транспорта, задержке секрета и к бактериальной колонизации.

Кроме этого в целом выделяются следующие этиологические факторы.

  1. Экзогенные:

  1. Эндогенные:

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении ХБ принадлежит полютантам – примесям различной природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе.

Факторы риска

  1. Курение табака;
  2. Загрязнение атмосферы;
  3. Профессиональные вредности (высокая температура, сухой жар, сквозняки, пылевые факторы – органические и неорганические, токсические пары и газы, низкая температура);
  4. Климат (сухой и сырой);
  5. Инфекция.

Т.о., факторы риска и этиологические факторы имеют много общего.

Самыми важными факторами риска являются вирусная инфекция (вирусы гриппа А и В, риновирусы);

Респиратрные нарушения в детском возрасте;

Курение

полютанты

С учетом современных данных этиологией ХБ следует считать инфекционный фактор – см. 4 группы возбудителей.

Хронический бронхит, связанный с курением, загрязнением атмосферы, профессиональными вредностями считают первичным. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит (у больных с хроническими очагами инфекции в легких), на фоне туберкулеза, у больных с тяжелыми заболеваниями сердца и застойными явлениями в малом круге кровообращения, при ХПН и т.д. Вторичных ХБ носит чаще всего сегментарный (локальный) характер.

В развитии ХБ определенное значение имеют наследственные факторы, конституционная предрасположенность к заболеванию, которые проявляются под влиянием неблагоприятных внешних воздействий. Имеет значение и измененная аллергическая реактивность организма.

Факторы местной защиты бронхиального дерева

Важнейшую функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц выполняет мукоцилиарная транспортная система. Она представлена клетками мерцательного эпителия, покрывающего воздушные пути до респираторных бронхиол, и бронхиальным секретом, продуцируемым слизистыми и серозными железами трахеи и крупных бронхов, а также бокаловидными клетками.

Эффективность мукоцилиарного транспорта обусловлена сочетанием оптимального движения ресничек мерцательного эпителия и вязкоэластических свойств слизи.

Деятельность реснитчатого эпителия зависит от температуры, влажности и кислотности среды (рН). Мукоцилиарный транспорт подвержен влиянию суточных ритмов, а также медиаторов вегетативной нервной системы. Под действием катехоламинов активность ресничек повышается, под действием атропина - уменьшается. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой; ацетилхолин стимулирует их деятельность.

Иммунологическая защита

Бронхиальная слизь обладает антибактериальной и антивирусной активностью. В ней обнаружены лизоцим, лактоферрин, интерферрон.

На уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол в защитных механизмах важное место принадлежит альвеолярным макрофагам. Они фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси, микроорганизмы, так же поглащают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, защищая эпителий бронхов и альвеол, предотвращают выраженную антигенную стимуляцию.

Патогенез

Под воздействием экзогенных и при участии эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве:

  1. изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя;
  2. развивается воспаление слизистой оболочки;
  3. нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствует также наследственная предрасположенность (дефицит протеолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждения в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента – одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол.

Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражения мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появится позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и (или) бронхообструктивных нарушениях, обуславливают формирование той или иной клинической формы болезни:

  1. при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки;
  2. при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развитие эмфиземы и пневмосклероза отмечается не равномерная вентиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой недостаточности – основной причиной смерти больных ХБ.

Дыхание - это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.

С практической точки зрения удобен общепринятый подход, когда под дыхательной системой и соответственно ДН понимают систему внешнего (легочного) дыхания и нарушения функции последней, тем более, что изменения в других звеньях дыхательной цепи (система кровообращения, газотранспортная функция крови, процессы тканевого окисления в организме) чаще всего отражает вторичные по отношению к легочному газообмену изменения внутренней среды.

Единого определения ДН, которое удовлетворяло бы клиницистов, патофизиологов и других специалистов, в настоящее время не существует. ДН по своей сущности понятие клинико-физиологическое, представляет собой такое состояние, при котором Рао2 снижено по сравнению с должным (в отсутствие внутрисердечного шунтирования венозной крови) или Рао2 превышает 50 мм рт.ст. (исключая случаи респираторной компенсации метаболического алколоза).

В 1962 году на XV съезде терапевтов, которое характеризует ДН как “состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма”.

Важнейшей особенностью ДН является артериальная гипоксемия, количественная оценка которой базируется на отклонении Рао2 от физиологического уровня.

При хронической ДН расстройство легочного газообмена (в первую очередь гипоксемия, которая нередко сочетается с гиперкапнией) существуют продолжительное время. Организм обычно адаптируется к этому состоянию за счет таких механизмов компенсации, как, например, увеличение содержания гемоглобина в крови или развитие полицитемии. Дыхательный ацидоз, как правило, полностью или частично компенсируется в результате задержки почками избытка оснований. При синдроме ДН снижается Рао2 и изменяется Расо2. Существует 2 пути компенсации этих нарушений – респираторный и метаболический, резервные возможности которых ограничены. Поэтому у больных с дыхательными расстройствами соответственно оценивают 2 имеющих существенное значение признака – выраженность диспноэ (или его разновидности одышки) и рН плазма крови. Важное диагностическое значение имеет также наблюдение за таким гемодинамическим критерием, как ЦВД, измеряемым в устье полых вен. Возрастание последнего либо косвенно отражает слабость сердечной мышцы, либо свидетельствует о гипергидратации организма.

К компенсированным формам можно отнести начальные этапы развития ОДН и хроническую ДН, когда в отсутствие гиперкапнии и дыхательного ацидоза или при полной метаболической компенсации последнего наблюдается умеренно выраженная непрогрессирующая артериальная гипоксемия. О сохранении компенсаторных возможностей у таких больных свидетельствуют клинические признаки: в состоянии покоя нет одышки, кожные покровы сухие, отсутствует тахи- или брадикардия, артериальное давление и ЦВД в норме.

Синдром ДН по характеру может иметь первичное (пульмогенное) и вторичное (непульмогенное) происхождение. Типичным примером вторичной ДН являются нарушения вентиляции легких при поражениях головного и спинного мозга. Тяжелые расстройства дыхания встречаются при почечной и печеночной недостаточности, сепсисе, перитоните, интоксикациях и других заболеваниях и патологических состояниях.

Ведущая роль в развитии ХБ принадлежит нарушению секреторной, очистительной и защитной функции бронхов.

Эффективность механического очищения бронхов зависит от:

  1. Координированной деятельности реснитчатого эпителия;
  2. Реологических свойств бронхиального секрета. В норме поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые два часа. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению нормальных процессов согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха, что усиливает раздражающее действие факторов внешней среды на бронхиальное дерево. Инфекция верхних дыхательных путей, является источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалительный процесс может нисходящим путем распространятся в трахею и бронхи.
  3. Механизмы бронхиальной обструкции:

    1. Воспалительные изменения стенок бронхов (отек, клеточная инфильтрация).

  4. Избыточное количество слизи в бронхиальном дереве – гиперкриния.
  5. Увеличение вязкости мокроты – гиперкрения.
  6. Бронхоспазм.
  7. Гиперпластические и фиброзные изменения бронхов с их стенозированием и олитерацией, что приводит к уменьшению числа воздухопроводящих путей – рарефикации.
  8. Экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств.
  9. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов из-за утраты эластических свойств мембранозной части трахеи и крупных бронхов, что приводит к пролабированию ее в просвет дыхательных путей при повышении внутригрудного давления.

Бронхиальная обструкция при хроническом бронхите характеризуется стойкостью и обусловлена в основном необратимыми механизмами, хотя почти всегда имеет место обратимый компонент (бронхоспазм, гипер- и дискриния, воспалительные изменения бронхов).

При бронхиальной обструкции сопротивление в мелких бронхах увеличивается неравномерно и ассинхроно, образуются гипер- и гиповентилируемые участки в легких. Между ними создается разница в внутриальвеолярном давлении, что приводит к шоку воздуха по коллатералям, тем самым нарушаются условия газообмена (имеется пониженное содержание О2 и высокий уровень СО2). Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение, возникает хроническая гипоксемия, которая сопровождается метаболическим ацидозом; стимулирует эритропоэз, приводит к полицитемии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях спазм мелких артериол и артерий становится диффузным, возрастает легочно-артериальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце.

Признаки бронхиальной обструкции

  1. удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании;
  2. свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа;
  3. симптомы обструктивной эмфиземы легких.

Дыхательная недостаточность

Целесообразно выделить две формы ДН: паренхиматозную (гипоксемическую) и вентиляционную (гиперкапническую).

Паренхиматозная (гипоксемическая) форма ДН характеризуется артериальной гипоксемией в результате увеличения регионарных вентиляционно-перфузионных несоответствий в легких, что приводит к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови. К этим нарушениям приводят два основных механизма – неравномерность внутрилегочного распределения газа и кровотока по легочным капиллярам.

Вентиляционная (гиперкапническая) форма ДН развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает оксигенацию крови и выведение СО2. При этом уровень гиперкапнии пропорционально степени уменьшения альвеолярной вентиляции. Механизмы, приводящие к возникновению вентиляционной ДН: нарушение центральной или периферической регуляции дыхания, слабость дыхаительных мышц, деформации или повреждения грудной клетки, тотального или субтотального нарушения проходимости дыхательных путей. В изолированном виде эта форма ДН наблюдается относительно редко (при поражениях дыхательного центра, передних рогов спинного мозга, миастении, некоторых видах отравлений).

Смешанная форма ДН (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией) развивается при обострении ХНЗЛ с обструктивным синдромом. Ее возникновение обусловлено резким генерализованным нарушением бронхиальной проходимости, которое может сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц (диафрагмы) из-за резкого возрастания работы дыхания. Ярким примером рассматриваемой формы расстройства легочного газообмена является синдром ОДН при астматическом статусе.

Исследование Рао2 и Расо2 позволяет определить не только форму, но и выраженность ОДН. Принято различать три степени тяжести в развитии этого синдрома:

  1. при паренхиматозной ДН по выраженности гипоксемии:
  2. I степень (умеренная) Рао2 > 70 мм.рт.ст.

    II степень (средняя) Рао2 70-50 мм.рт.ст.

    III степень (тяжелая) Рао2 < 50 мм.рт.ст.

  3. при вентиляционной ДН по выраженности гиперкапнии:

I степень (умеренная) Расо2 < 50 мм.рт.ст.

II степень (средняя) Расо2 50-70 мм.рт.ст.

а) непрогрессирующая гиперкапния, дыхательный ацидоз компенсирован;

б) прогрессирующая гиперкапния, дыхательный ацидоз некомпенсирован.

III степень (тяжелая) Расо2 > 70 мм.рт.ст.

Классификация.

Классификация (А.Н.Кокосова, В.А. Герасимова (1984) и др.)

  1. По характеру воспалительного процесса:

    1. катаральный (поверхностный), простой;
    2. гнойный.

  1. По степени функциональных нарушений:

    1. необструктивный;
    2. обструктивный;
    3. смешанный.

  1. Особые формы:

    1. геморрагический;
    2. фибринозный.

  1. По течению:

    1. латентный;
    2. с редкими обострениями;
    3. с частыми обостениями;
    4. непрерывно-рецидивирующий.

  1. По уровню поражения:

    1. проксимальный (бронхи крупного калибра);
    2. дистальный (бронхи мелкого калибра).

  1. Фаза процесса:

    1. обострения;
    2. ремиссии.

  1. По наличию осложнений:

А. неосложненный;

В. осложненный:

    1. эмфизема легких;
    2. пневмосклероз;
    3. кровохарканье;
    4. хроническое легочное сердце;
    5. пневмония;
    6. бронхоэктазы.

Тяжесть ХОБ

    1. легкая (ОФВ1 не превышает 70% от должной);
    2. средняя (ОФВ1 составляет 50-69% от должной);
    3. тяжелая (ОФВ1 ниже 50%).

Дыхательная недостаточность

( по классификации Н.В. Путова и П.К. Булатова (1975))

ДНо – функциональные нарушения отсутствуют

ДНI – одышка при максимальной нагрузке

ДНII – одышка при обычных нагрузках

ДНIII – одышка при минимальных нагрузках и в покое.

Клиника

Кашель. Является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания. Кашель, сопровождающийся выделением мокроты, свидетельствует о мукоцилиарной недостаточности и является важным защитным механизмом очищения бронхов от избытка секрета. Возникает кашель при раздражении рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлексогенных зонах, важнейшие из которых расположены в слизистой оболочке гортани, голосовых связок, бифуркации трахеи и местах деления крупных бронхов. В мелких бронхах рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют (“немая” зона), поэтому при избирательном их поражении патологический процесс может длительно протекать без кашля, проявляясь только одышкой в далеко зашедшей стадии.

При обструктивном варианте бронхита кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве.

Наличие свистящих хрипов на выдохе свидетельствует о поражении мелких бронхов. Такие хрипы следует искать в горизонтальном положении и обязательно при форсированном дыхании.

Одышка. В типичных случаях ХБ при необструктивном варианте прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20-30 лет от начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения. В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению и у подавляющего числа больных – указание на длительное курение. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.

Одышка наиболее характерна для обструктивного бронхита, который называют “бронхит с одышкой”. Вначале одышка возникает только при значительной физической нагрузке и постепенно нарастает в течение ряда лет. Характерно также ощущение затрудненного дыхания по утрам, исчезающее после откашливания мокроты. Одышка на ранних стадиях бронхита обычно возникает только при обострениях процесса, сопровождаясь надсадным кашлем и свистящим дыханием.

Мокрота. В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная мокрота, которая может быть слизистой, светлой, иногда окрашенной в серый или черный цвет, что зависит от примеси табачного дыма и различной пыли (“черная” мокрота шахтеров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота. Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью, наибольшая вязкость отмечается при пробуждении утром и в начальном периоде обострения болезни. Количество мокроты при хроническом бронхите чаще небольшое (до 50 мл в сутки), но при гнойном бронхите с формированием бронхоэктазов может быть весьма значительным.

Хрипы. При наличии в бронхах мокроты возникают добавочные шумы – хрипы. При хроническом бронхите обычно выслушиваются сухие хрипы. Хрипы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой – на выдохе, что объясняется разной скоростью потока воздуха на вдохе и выдохе в соответствующих отделах бронхиального дерева, а также экспираторным коллапсом мелких бронхов.

Кровохаркание – нередкий симптом хронического бронхита; по данным N.C. Oswald (1963), оно наблюдалось у 172 из 1000 больных. Обычно отмечаются прожилки крови в мокроте, но бывает и более значительное кровохарканье, которое может доминировать в клинической картине при так называемом геморрагическом бронхите. Оно почти никогда не достигает степени легочного кровотечения.

Астматический синдром. Для хронического обструктивного бронхита с бронхоспазмом, так же как и для бронхиальной астмы, свойственна повышенная чувствительность к различным неспецифическим раздражителям, проявляющаяся усилением одышки при перемене температуры вдыхаемого воздуха (переход из теплого помещения на холод или наоборот), под действием различных раздражающих веществ во вдыхаемом воздухе.

При присоединении астматического синдрома у больных хроническим бронхитом появляются периоды затрудненного дыхания в любое время суток, чаще вечером и ночью, в отличие от характерного затруднения дыхания по утрам.

Цианоз. В некоторых случаях не связан с гипоксемией и обусловлен замедлением венозного оттока, носит характер акроцианоза и более выражен на холоде. При развитии артериальной гипоксемии появляется диффузный теплый цианоз кожи и слизистых оболочек, который значительно уменьшается после дыхания чистым кислородом. Выраженность цианоза зависит от количества восстановленного гемоглобина в крови, так при анемии он выражен меньше, а при эритроцитозе – больше, что нередко наблюдается при хроническом бронхите, осложненном дыхательной недостаточностью. Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек является одним из признаков артериальной гипоксемии, характерной для паренхиматозной формы ДН. При наличии анемии выявить цианоз часто невозможно.

Ранние клинические проявления гиперкапнии: извращение ритма сна, причем бессоница может сопровождаться спутанностью сознания; головная боль, усиливающаяся ночью вследствие гиповентиляции; повышенная потливость, особенно после еды; анорексия; мышечные подергивания, крупный тремор. Своевременная диагностика гиперкапнии предотвратит назначение снотворных и седативных средств, угнетающих дыхательный центр.

Характерным для хронического бронхита является так называемое жесткое дыхание, связанное с изменением слизистой оболочки бронхов, дыхательный шум приобретает при этом “шероховатый, неровный, жесткий характер”.

При аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Изменения данных аускультации будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при ХБ могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.

В далеко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы легких, дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности – декомпенсированного легочного сердца: акроцианоза, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кистей и стоп в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины, увеличение печени.

Методы исследования

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабораторно-инструментальных показателей может не быть.

Рентгенологическое исследование органов. У большинства больных на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении выявляются признаки эмфиземы легких. “Выбухание” ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширением прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических разветвлений отмечается при развитии легочного сердца.

Бронхография чаще используется не для подтверждения наличия ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной.

Бронхоскопическое исследование:

  1. подтверждает наличие воспалительного процесса и оценивает степень его активности;
  2. уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после бронхоскопического исследования);
  3. выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (бронхоскопическое исследование играет ведущую роль в выявлении экспираторного коллапса – дискинезии трахеи и крупных бронхов);
  4. помогает в выявлении органических поражений бронхиального дерева (стриктуры, опухоли и т.д.).

Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции (методы спирографического, пневмотахометрического и пневмотахографического исследования). По спирограмме: индекс Тиффно (отношение объема форсированного выдоха в 1 с – ОФВ1 к жизненной емкости легких – ЖЕЛ).

Ранним признаком бронхиальной обструкции является преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахометрии. Для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой “поток-объем” на участке малого объема. В случае преобладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюдаются более значительный рост ООЛ и увеличение ОЕЛ.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности.

Радиопульмография проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов.

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

Диагностика

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выделить следующие диагностические критерии первичного ХБ:

  1. “кашлевой анамнез” (не менее 2 лет по 3 мес. подряд кашель сухой или с выделением мокроты);
  2. отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и т.д.), обусловливающей “кашлевой анамнез”;
  3. воспалительные изменения в бронхах (при отсутствие бронхоэктазов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, бронхоскопической картины.

Лечение

В период обострения: этиотропное и патогенетическое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, антисептиками, фитонцидами и пр. Эмпирическая антибактериальная терапия хронического обструктивного бронхита: лечение хронической бронхиальной инфекции

легкая степень ХОБ: макролиды, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат

средняя степень ХОБ: цефалосполрины 2 поколения, амоксициллин/клавуланат, фторхинолоны 2 поколения

тяжелая степень ХОБ: цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны 1-2 поколения.

Простой хронический бронхит: амоксициллин/клавуланат- 0,625 – 3 раза в день, респираторные фторхинолоны – левофлоксацин 0,5 1 раз внутрь, моксифлоксацин 0,4 1 раз в сутки внутрь; аминопенициллины – ампициллин 1,0 4раза в сутки внутрь, амоксициклин 0,5-1,0 3 раза в сутки; макролиды – азитромицин 0,5- первый день и 0,25 в течение 5 дней, кларитромицин 0,5 2 раза в сутки внутрь; тетрациклины – доксициклин 0,1 2 раза в сутки.

Осложненный хронический бронхит (лицам старше 50 лет с частотой обострения более 4 раз в год, гнойная мокрота, выраженные симптомы обострения, часто на фоне соаутствующей патологии, ОФВ1 менее 50% от должного): защищенные пенициллины - амоксициллин/клавуланат 0,625 3 раза в день внутрь; цефалоспорины 2 поколения (цефуруксим окситил 2 раза в день); фторхинолоны 2 поколения с антипневмококковой активностью- моксифлоксацин 0,4 внуцтрь, левофлоксацин 0,5 внутрь; цефалоспорины 3 поколения – цефотаксим 1-2 гр 3 раза в сутки в/в, цефтриаксон –1-2 гр 1 раз в сутки в/в.

Хроническая бронхиальная инфекция (бронхиальный сепсис, возраст любой, постоянное выделение гнойной мокроты, частая сопутствующая патология, частое наличие бронхоэктазов, тяжелая симптоматика обострений с резковыраженной дыхательной недостаточностью, ОФВ менее 50%) в большинстве случаев показаны антибиотики внутрь. Показанием для парентерального введения являются нарушения со стороны ЖКТ, тяжелое обострение заболевания и ИВЛ. Назначаются цефалоспорины 3 поколения – цефотоксин 2,0 3 раза в сутки в/в, цефтазидим 2,0 2-3 раза в сутки в/в, цефтриаксон 2,0 3 раза в сутки в/в; фторхинолоны 2 поколения – левофлоксацин 0,5 1 раз в сутки внутрь или в/в, моксифлоксацин 0,4 1 раз в сутки внутрь; фторхинолоны 1 поколения – ципрофлоксацин 0,5 2 раза внутрь или 4000 мг 2 раза в день в/в, офлоксацин 400 мг 2 раза в день внутрь или в/в, пефлоксацин 400 мг 2 раза в день внутрь или в/в; цефалоспорины 4 поколения – цефепим 2,0 2 раза в сутки в/в; антисинегнойные пенициллины – ппиперациллин/тазобактам 2,5 г 3 раза в день в/в, тикарциллин/клавуланат 3,2 г 3 раза в день в/в, имипенем 0,5 г 3 раза в сутки в/в, меробенем 0,5 3 раза в/в.

Длительность антибактериальной терапии во время обострения ХБ – 7 – 10 дней за исключением :азитромицина, левофлоксацина, моксифлоксацина (при них 5 дней).

Факторы риска плохого ответа на антибактериальную терапию при обострении ХБ:

Пожилой и старческий возраст;

Выраженные нарушения бронхиальной проходимости

Развитие ОДН

Сопутствующая патология

Характер возбудителя (вирусная инфекция, антибиотикорезистентные штаммы, P aeruginosa)

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

В зависимости от стадии БОС патогенетическая терапия включает в себя:

1 стадия – М-холинолитики (интратропиум бромид-атровент по 200 мкг (0,2 мг) х 3 р/сут; тровентол 1-2 вдоха через 4-6 часов.

2 стадия – комбинации М-холинолитиков и b 2-агонистов + пролонгированных теофиллинов (беродуал (фенотерол+интротропиум бромид) 1-2 вдоха 3 р/сут; тровентол + сальбутамол; атровент + сальбутамол).

3 стадия – ингаляционные ГКС + М-холинолитики + b 2-агонисты + пролонгированные теофиллины + длительная терапия О2

Основное в терапии ХБ – восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма. Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгексин). С целью ликвидации бронхоспазма используют эуфиллин (внутривенно, в свечах, таблетках), эфедрин, атропин (при обильном жидком секрете); разовые назначения в аэрозоле симптомиметических препаратов: фенотерол, орципреналина сульфат (астмопент) и совентол, и холинолитических: атровент, тровентол; эффективны препараты пролангированного эуфиллина (теопек, теодур, теобелонг и пр.), которые назначают всего 2 раза в сутки.

При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь (10-15 мг преднизалона в сутки) или интратрахеально (суспензия гидрокортизона – 50 мг).

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные (несколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям – блокаторы кальциевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен и т.п.) и пролангированные нитраты (нитросорбид, нитронг и др.).

В качестве дополнительной терапии назначают:

  1. лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс: при малопродуктивном кашле – либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле – кодеин, дионин, стоптуссин;
  2. лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

Муколитическая терапия используется ацетилцистеин, бромгексин, амброксол.

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин (по100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь – катерген, нуклеинат натрия или пентоксил (в течение 2 недель), левамизол (декарис).

Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

Профилактика

Первичная профилактика включает предупреждение болезни путем комплекса индивидуальных, общественных и общегосударственных мер, здорового образа жизни, санацию очагов инфекции. Вторичная профилактика включает комплексное противорецидивное лечение (закаливающие процедуры, дыхательная гимнастика, медикаментозное лечение – бронхолитики, биостимуляторы, витамины)

Прогноз

Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с преимущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (катаральном) ХБ без обструкции.

Причины смерти больных ХБ:

  1. активный воспалительный процесс в дыхательных путях и легких;
  2. хроническая сердечная недостаточность;
  3. тромбоэмболия легочной артерии;
  4. спонтанный пневмоторакс.

[Предыдущая страница|Главная страница|Следующая страница]
X