СПРАВОЧНИК ПО ТЕРАПИИVeeZet
КАРДИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Пороки сердца (часть I)
Пороки сердца (часть II)
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь (часть I)
Гипертоническая болезнь (часть II)
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда (часть I)
Инфаркт миокарда (часть II)
Хроническая сердечная недостаточность

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Хронический гастрит и опухоли желудка
Язвенная болезнь
Заболевания билиарной системы
Заболевания поджелудочной железы
Хронические инфекционные заболевания кишечника
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Хронические гепатиты
Цирроз печени

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Бронхиальная астма
Нагноительные заболевания легких
Пневмония
Хронический бронхит
Хроническое легочное сердце

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Сахарный диабет
Осложнения сахарного диабета
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
Ожирение

Хроническое легочное сердце.


Определение

Легочное сердце (ЛС) – синдром, для которого характерна гипертрофия и (или) правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеванием органов дыхания.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих структуру или функцию легких, или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов (ВОЗ 1961). При остром и подостром варианте ЛС гипертрофия правых отделов сердца, как правило, развиться не успевает.

Этиология

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961) выделяются 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ЛС:

  1. Заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз и гранулематозы легких различной этиологии и другие);
  2. Заболевания, первично влияющие на движение грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др);
  3. Заболевания, первично поражающие легочные сосуды (первичная легоч-

ная АГ, васкулит при УП, рецидивирующая ТЭЛА , резекции легких и 4. другие заболевания.

Основной, по частоте, причиной является хронический обструктивный бронхит, на долю которого приходится 70-80% от всех случаев ХЛС.

Факторы риска развития ХЛС

Факторы риска ХЛС соответствуют основному заболеванию, нофизическая нагрузка и стресс могут вызвать острое, частично обратимое ухудшение процесса.

Птогенез

В патогенезе ХЛС выделяют 3 этапа:

  1. Перекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
  2. Гипертрофия правого желудочка;
  3. Правожелудочковая СН.

В основе патогенеза ЛС лежит легочная АГ. Основные механизмы ее следующие:

  1. Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствии альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда);
  2. Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПГF2а, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);
  3. Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе;
  4. Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксимией;
  5. Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию;
  6. Развитие бронхопульмональных аностомозов;
  7. Повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных бронхитах.

Острое легочное сердце при:

Подострое легочное сердце при:

Паталогоанатомические признаки ХЛС:

Классификация легочного сердца

(Б.Е. Вотчал, 1964)

Течение

Компен-

Сация

Генез

Клиника

Острое легочное сердце (развитие в течение неск. часов, дней)

Декомпенсированное

Преимущественно васкулярный

 

Бронхолегочный

1) тромбоэмболия ЛА (тромб, эмболия газовая, жировая, опухолевая);

2) вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум

1) тяжелый приступ бронхиальной астмы;

2) распространенная пневмония со значительным цианозом

Подострое легочное сердце (развитие в течение неск. Недель, месяцев)

Компенсированное

Декомпенсированное по правожелдочко-вому типу

 

Васкулярный

Бронхолегочный

 

Торакодиафрагмальный

Повторные мелкие тромбоэмболии (тромбы, яйца паразитов, обломки эритроцитов)

1) повторные тяжелые приступы бронхиальной астмы;

2) раковый лимфагиит легких

Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения)

Хроническое легочное сердце (развитие в течение ряда лет)

Компенсированное

 

 

Декомпенсированный

Васкулярный

 

 

 

Бронхолегочный

 

 

Торакодиафрагмальный

1) первичная легочная гипертензия;

2) артерииты;

3) повторные эмболии;

4) резекция легкого.

1) обструктивные процессы в бронхах (эмфизема, астма, хр. бронхит, пневмосклероз);

2) реструктивные процессы - фиброзы, гранулематозы.

1) поликистоз легких;

2) поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией;

3) плевральные шварты;

4)ожирение.

Клиника

  1. Жалобы: прогрессирующая отдышка (в начале при небольшой физической нагрузке, затем в покое). Выраженность отдышки (тахипноэ) часто не связано со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение; важную роль приписывают кашлю, в результате которого наступает внезапное и резкое повышение давления в правом желудочке (частый, приступообразный кашель отрицательно влияет на давление в МКК и благоприятствует развитию ХЛС); потливость, головные боли, боли в области сердца.
  2. Осмотр: диффузный “теплый” цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты), отдышка экспираторного или смешанного характера, набухание шейных вен (шейные вены набухают лишь на выдох, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе), утолщение концевых фаланг (“барабанные палочки”) и ногтей (“часовые стекла”) при выраженной декомпенсации – ортопноэ, отеки “венозная сеточка” на груди, пульсация в эпигастрии, не исчезающая на вдохе (за счет гипертрофии правого желудочка), пульсация во втором межреберье слева.
  3. Физикальное обследование: при перкуссии легких – коробочный звук, ограничение дыхательной подвижности легочного края, при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком и удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы; редко – расширение правой границы сердца, глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии. При развитии правожелудочковой недостаточности – увеличение печени, асцит. При измерении системного АД у больных тенденция к нормальным показателям, лишь у 20% оно может быть повышено. Характерно тахикардия, мерцательная аритмия развивается редко. Пульс на сонной артерии слабого наполнения.

Компенсированное ЛС

Распознается на основании клинических, рентгенологических, электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка, а так же на симптомах гипертензии в МКК.

Физические признаки увеличения правого желудочка: прекардиальная и эпигастральная пульсация. Среди физических признаков повышенного давления в легочной артерии выделяют акцент II тона на ЛА, его расщепление с акцентом его второй части. С появлением его относительной недостаточности трехстворчатого клапана акцент II тона на ЛА исчезает.

Декомпенсированное ЛС

Декомпенсация происходит по типу правожелудочковой недостаточности и оценивается по общепринятой классификации недостаточности кровообращения.

В отличии от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень отдышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них не типично, так как отсутствует застой в легких, нет “обструкции” малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца.

При декомпенсированном ЛС нужно подчеркнуть явное не соответствие между относительно слабо выраженной отдышкой и отчетливым цианозом с обширными патологическими изменениями в легких. Отеки при декомпенсированном ЛС, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

Боли в области сердца иногда встречаются у больных с декомпенсированным ЛС, обусловлены растяжением стенок ЛА, гипоксией миокарда, считаются важными признаками декомпенсированной легочной гипертензии.

Неврологические симптомы (краниалгия, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связывают с расстройством церебрального кровообращения.

Важным проявление декомпенсации является переполнение вен шеи, в следствие затрудненного оттока крови к правому предсердию. Если оно отмечается и при лежании, то, несомненно, указывает на увеличение сопротивления в малом круге.

Дагностика

I. Диагностика легочной АГ

Диагностика хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации основывается на поисках симптомов легочной АГ и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контин-гента больных.

Наиболее важнымии критериями диагноза легочной АГ являются:

  1. Определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона над легочной артерией;
  2. Рентгенологические признаки:

II. Диагностика гипертрофии и/или делятации ПЖ

Признаками гипертрофии ПЖ являются: систолтическая перикардиальная и эпигастральная пульсация, расширение абсолютной и относительной сердечной тупости, перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отроском становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим; глухие тоны сердца, в проекции трехстворчатого клапана – усиление I тона. При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана может появится систолический шум над мечевидным отростком или слева от грудины. Расщепление II тона.

ЭКГ-признаки по Widimsky

Прямые признаки гипертрофии

  1. зубец R в V1 ³ 7мм
  2. отношение R/S в V1> 1
  3. амплитуды RV1 + SV5 ³ 10,5 (индекс Соколова)
  4. собственное отклонение в V1 = 0,03-0,05 секунды
  5. форма q R в V1
  6. неполная блокада правой ножки, если R > 10 мм
  7. полная блокада правой ножки, если R > 15 мм
  8. картина перегрузки правого желудочка в V1-V2

Косвенные признаки гипертрофии

Грудные отведения:

  1. зубец R в V5 < 5 мм
  2. зубец S в V5 > 7 мм
  3. отношение R/S в V5 < 1
  4. зубец S в V1 < 2 мм
  5. полная блокада правой ножки, если R < 15 мм
  6. неполная блокада правой ножки, если R < 10 мм
  7. отношение R/S в V5: R/S в V1 < 10 (индекс Салазара)

Стандартные отведения:

  1. “легочное P2-3
  2. отклонение ЭОС вправо
  3. тип S1S2S3

Наличие двух или более прямых признаков - достоверные, несомненные доказательства гипертрофии ПЖ; один прямой и один (или более) косвенных – вероятный; один прямой или один косвенный – сомнительные.

Динамический контроль ЦВД является важным диагностическим критерием, особенно при состояниях сопровождающихся ОДН. В норме ЦВД = 5-12 см вод. ст. Среди причин его увеличения находится и повышение легочного АД.

На основании данных о газах крови и КОС определяют форму и степень тяжести ДН. Нельзя ориентироваться на однократно полученный результат. Исследование необходимо проводить повторно с промежутками зависящими от состояния больно. Разновидностью этих исследований являются повторные исследования на фоне вдыхания газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Это имеет важное лечебно-диагностическое значение, в частности, для определения уровня гипоксимии при обострении ХНЗЛ, когда оно устраняется при ингаляции сравнительно небольших концентраций кислорода.

  1. Диагностика СН по правожелудочковому типу:
  1. отеки на ногах;
  2. анасарка;
  3. набухание вен рук и шейных вен, особенно в горизонтальном положении;
  4. увеличение печени (мягкая, ровная, безболезненная);
  5. асцит;
  6. нарушение функции печени (желтуха, увеличение билирубина, уробилиногенурия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия);
  7. нарушение функции почек (никтурия, олигоурия, протеи-нурия, увеличение остаточного азота);
  8. нарушение функции пищеварительного тракта (метеоризм, тяжесть в животе, тошнота, рвота, понос);
  9. увеличение венозного давления;

10.эритроцитоз, увеличение гемоглобина, увеличение вязкости крови. Положительный венный пульс (недостаточность трехствор-чатого клапана) + симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом) при нажатии на край печени набухание вен шеи;

11. тахикардия;

12. цианоз.

Лечение

Основные направления лечебной программы при ХЛС:

  1. Лечение основного заболевания являющегося причиной развития легочной гипертензии;
  2. Кислородная терапия;
  3. Использование периферичных вазодилятаторов;
  4. Антикоагулянтная терапия;
  5. Диуретическая терапия;
  6. Использование ИАПФ, сердечных гликозидов;
  7. Применение глюкокортикостероидных гормональных препаратов;
  8. Лечение вторичного эритроцитоза;
  9. Хирургическое лечение.
  1. Восстановление и поддержание бронхиальной проходимости и дренажной функции легких за счет адекватного использования бронхолитиков и отхаркивающих средств является основой профилактики развития легочной гипертензии у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких. Устранение бронхиальной обструкции предотвращает развитие вазоконстрикции артерий малого круга кровообращения, связанной с альвеолярной гипоксией.
  2. При деформации грудной клетки целесообразно ранняя консультация ортопеда для решения вопроса об оперативном лечении с целью восстановления функции внешнего дыхания и устранения альвеолярной гипоксии.

  3. Кислородная терапия
  4. Единственный метод лечения, способный увеличить продолжительность жизни больных. Дифференциальный подход к назначению оксигенотерапии в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности:

    а. “парциальная” дыхательная недостаточность (отдышка или отдышка в сочетании с артериальной гипоксемией) – увлажненная 40-60% смесь кислорода с воздухом со скоростью подачи 6-9 л/мин.

    б. “тотальная” дыхательная недостаточность (отдышка, гипксия, гиперканния) – 30% кислородно-воздушная смесь, скорость подачи 1-2 л/мин.

    в. наиболее оптимальный режим оксигенотерапии у больных с ХЛС – длительная (ночная) малопоточная оксигенация.

  5. Периферические вазодилятаторы (ПВ)

Использование ПВ при ХЛС продиктовано тем, что вазоконстрикция артерий малого круга кровообращения имеет большое значение в повышении давления в легочной артерии, особенно на ранних стадиях развития легочной гипертензии.

Антагонисты Са (нифедипин, делтиазем)

Сочетанное дилатирующеие и бронходилатирующее действие, снижение потребности миокарда ПЖ в кислороде за счет уменьшения постнагрузки.

Нифедипин в суточной дозе 30-240 мг (курсами по 14 дней)

Делтиазем в суточной дозе 120-720 мг (курсами по 14 дней)

Предпочтение отдается пролангированным формам, при наличии тахикардии предпочтительно использовать делтиазем.

Нитраты пролангированного действия

Механизм действия:

Средне-терапевтическая дозировка: нитросорбит 20 мг 4 раза в день, сустак-форте 6,4 мг 4 раза в день. Необходима курсовая терапия по 2-3 недели с перерывом 7 дней.

4. Антикоагулянтная терапия

Механизм действия: коррекция тромбоза мелких ветвей ЛА, который развивается при обострении воспалительного процесса в бронхо-легочной системе, что является одним из ведущих механизмов прогрессирования легочной гипертензии.

Показания: быстрое прогрессирование правожелудочковой недостаточности, обострение бронхо-легочной инфекции с усилением бронхиальной обструкции у больных с ЛС.

В основном используется гепарин по следующим методикам:

  1. Суточная доза 20000 ЕД, п/к- 2 недели, в последующем 10 дней в суточной дозе 10000 ЕД.
  2. Суточная доза 10000 ЕД – 2-3 раза в день – 10 дней и одновременно назначаются непрямые антикоагулянты, которые затем еще назначаются в течение 1 месяца.
  3. По данным выраженности индивидуального эффекта препарата (по динамике времени свертывания крови, активированному парциальному тромбопластиновому времени).

Эффективность применения гепарина считается высокой, когда продолжительность активированного парциального тромбопластинового времени в 1,5-2 раза превышает данные до начала гепаринотерапии.

5. Лечение диуретиками

На начальных стадиях при задержке жидкости в организме (пастозность голеней) вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действие гиперканнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное направление антагонистов альдостеронов – верошпирон 50-100 мг утром ежедневно или через день. Диуретическая терапия правожелудочковой недостаточности кровообращения делится на:

При наличии артериальной гиперканнии и ацидоза целесообразно назначение диуретиков-ингибиторов карбангидразы (диакарб, снижающих уровень СО2 в крови и уменьшающих ацидоз).

При отсутствии возможности контролировать КЩС необходимо осторожное применение диакарба с назначением его в дозе 250 мг утром 4 дня. Перерыв между курсами не менее 7 дней.

6. Сердечные гликозиды

Показания к применению:

  1. выраженная правожелудочковая недостаточность;
  2. одновременное наличие левожелудочковой недостаточности;
  3. гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Следует стремиться к достижению индивидуальной дозы, составляющей 70-75% средней полной дозы.

7. Применение глюкокортикостероидов

Показана при рефрактерной недостаточности кровообращения с резистентностью к обычным дозам диуретиков.

  1. Лечение эритроцитоза:
  2. а) оксигенотерапия при повышении гематокрита не более 65%;

    б) кровопускание при повышении гематокрита на 65% и более.

  3. Хирургическое лечение:

При терминальных стадиях ХЛС используется в последнее время изолированная трансплантация легких. Двухлетняя выживаемость при этом виде операций превышает 60%.

Приложение

Формы дыхательной недостаточности и их характеристики

Дыхательная недостаточность (ДН) – представляет собой такое состояние, при котором РаО2 снижено по сравнению с должным (в отсутствие внутрисурдечного шунтирования венозной крови) или РаСО2 превышает 50 мм рт.ст. (исключаются случаи реаспираторной компенсации метаболического алколоза).

Стадийность ЛС (по данным катетеризации полостей сердца) в зависимости от высоты пульмонологического давления.

  1. латентная гипертензия, когда давления в легочной артерии достигает положительных величин только при физической нагрузке, в покое – норма;
  2. Манифестная гипертензия – давление в легочной артерии повышено и в покое;
  3. Недостаточность правого желудочка.

Рентгенологические критерии компенсированного ЛС:

  1. Нормальная или увеличенная тень сердца в задне-передней проекции;
  2. Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении;
  3. Диллатация общего ствола ЛА в правом (первом)косом положении;
  4. Расширение главной ветви ЛА в задне-передней проекции;
  5. Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей ЛА.

Паранхематозная ДН (гипоксемическая)

Характеризуется артериальной гипоксимией в результате увеличения регионарных вентиляционно-перфузионных несоответствий в легких, что приводит к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови. К этим нарушениям приводят 2 основных механизма – неравномерность внутрилегочного распределения газов и кровотока по легочным капиллярам.

Вентиляционная ДН (гиперканнитическая)

Развивается при первичном уменьшении эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает оксигенацию крови и выведение углекислого газа. При этом уровень гиперканнии пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции. К этому приводят следующие механизмы:

Смешанная форма ДН

Развивается при обострении ХНЗЛ с обструктивным синдромом. Ее возникновение обусловлено резким генерализированным нарушением бронхиальной проходимости, которая может сочетаться с прогрессирующей слабостью дыхательных мышц (диафрагмы) из-за резкого возрастания работы дыхания.


[Предыдущая страница|Главная страница]
X