СПРАВОЧНИК ПО ТЕРАПИИVeeZet
КАРДИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Пороки сердца (часть I)
Пороки сердца (часть II)
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь (часть I)
Гипертоническая болезнь (часть II)
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда (часть I)
Инфаркт миокарда (часть II)
Хроническая сердечная недостаточность

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Хронический гастрит и опухоли желудка
Язвенная болезнь
Заболевания билиарной системы
Заболевания поджелудочной железы
Хронические инфекционные заболевания кишечника
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Хронические гепатиты
Цирроз печени

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Бронхиальная астма
Нагноительные заболевания легких
Пневмония
Хронический бронхит
Хроническое легочное сердце

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Сахарный диабет
Осложнения сахарного диабета
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
Ожирение

Инфекционный эндокардит


Определение

Инфекционный эндокардит
это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты или крупной артерии), вызванное различными патогенными микроорганизмами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на фоне сниженной реактивности организма.

Заболевание может возникнуть на интактных клапанах (первичный ИЭ) или на пораженных клапанах (вторичный ИЭ), поражаются преимущественно левые камеры сердца и аортальный клапан. При поражении правых камер (в условиях внутривенного введения наркотиков) и трикуспидального клапана характерны частые тромбоэмболиями в сосуды малого круга кровообращения.

Этиология

Более 50% - золотистый стафилококк, 20% - стрептококк, реже грибы (преимущественно рода Candida), грамотрицательные бактерии (синегнойная палочка), нередко имеется несколько возбудителей одновременно.

Патогенез

Входные ворота инфекции установить их удается далеко не всегда (этиологически неясные случаи 40-70%). Пути внедрения возбудителей: одонтогенные (особенно экстракция зубов), гинекологические, мочеполовые, респираторные, кожные. К сожалению, все чаще ИЭ развивается после различных инвазивных медицинских манипуляций (интравенозные, интракардиальные катетеры), учащение оперативных вмешательств на сердце. А также у больных наркоманией, прибегающих к введению в/в путем наркотиков в нестерильных условиях. Развитие ИЭ, состоит из трех составляющих: бактериемии, травмы эндокарда, ослабления резистсентности организма. Основная этиологическая роль принадлежит циркуляции микробов в русле кровибактериемии. Возбудитель попадая в сети пристеночного тромба, защищен структурами тромба от фагоцитов. Таким образом, судьба возбудителя, попавшего в сосудистое русло, зависит прежде всего от агрегатного состояния пристеночного слоя крови и от гемодинамических условий в нем. Так же как образование атероматозной бляшки, имплантация микроба наиболее вероятна в местах замедленного кровотока с поврежденным эндотелием.

Источниками бактериемии могут быть очаги хронической инфекции, инвазивные исследования. При определенных условиях происходит фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду. Колонизации микробов на клапанной стенке придает решающее значение в возникновении вегетаций.

Факторы, облегчающие адгезию микроорганизмов на эндотолиальной поверхности могут быть местные и общие. К местным относятся морфологические изменения клапанного аппарата (врожденный и приобретенный), а также изменения сердечной гемодинамики, связанной с пороками сердца. К общим факторам развития ИЭ могут быть относятся выраженные изменения системы естественной резистентности, наблюдающиеся у больных, леченных иммуносупрессивной терапией, наркоманов, алкоголиков, лиц пожилого возраста, людей, имеющих определенные нарушения в HLA системе гистосовместимости. Иммунологические изменения при ИЭ затрагивают как гуморальные, так и клеточные факторы системы защиты организма. Среди важнейших изменений в гуморальной иммунитете можно отметить:

  1. поликлоновую гипер g-глобуллинемию с высокими титрами IgM и G;
  2. продукцию аутоантител (криоглобулины, ревматоидные факторы, антимиокар-диальные антитела);
  3. нарушения в механизме активации комплемента;
  4. образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Продукции ЦИК в современных исследованиях придаетстя исключительно важное значение, так как предполагается, что именно их депозиция в тканях связана с рядом серьезных осложнений заболевания, таких как гломерулонефрит, артрит, миокардит.

Отмечаются угнетения Т-системы лимфоцитов в активной стадии заболевания и гиперфункция В-системы. Имеются данные о нарушении системы мононуклеарных фагоцитов, связанном с персистенцией бактериального антигена в крови.

Стадии ИЭ:

Группы риска развития ИЭ (АНА, 1997)

Высокий риск:

Умеренный риск:

Низкий риск:

Классификация

Общепринято деление ИЭ на первичный и вторичный. К первичному ИЭ относятся формы заболевания, развившиеся на интактном клапанном аппарате. Вторичный ИЭ возникает на фоне врожденных пороков сердца, приобретенных пороков, к которым относятся ревматические, атеросклеротические, сифилитические, туберкулезные, после травм сердца. К вторичным формам относят постинфарктный ИЭ, эндокардит на фоне опухолей и инородных тел в сердце, протезный ИЭ. ИЭ имплантиррованного клапана в двух вариантах: ранний (в первые месяцы после операции) и поздний (через 2-6 месяцев после оперативного вмешательства). Особенности течения подострого ИЭ обусловлены маловирулентным возбудителем.

По основному клиническому синдрому выделяют:

"Маски" заболевания:

Различные варианты течения ИЭ:

Клиника

Прежде всего это лихорадка, чаще высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами либо познабливанием и потливостью. Следует помнить о том, что у части больных в течение суток может быть нормальная или субфебрильная температура и только в определенное время отмечается характерные подъемы ("свечи Яновского"). Именно поэтому при подозрении на ИЭ необходимо повторное, через каждые 3 часа термометрия. На выраженность лихорадки может влиять и уже предпринятая больным на предшествующем этапе антибактериальная терапия, степень сердечной недостаточности, имеет значение и сама флора.

Отмечается симптомы интоксикации как правило, больных беспокоит слабость, головные боли; пациенты отмечают миалгии, снижение аппетита, похудание. У части больных начало заболевания проявляется симптомами эмболических процессов, чаще – сосуды большого круга кровообращения (сосуды головного мозга с развитием инсульта, почечную артерию с развитием инфаркта почки, сосуды подвздошно-бедренной системы и др.) с госпитализацией в соответствующие отделения стационара: неврологическое, хирургическое и т.д. Важно при отности-тельно длительной (несколько недель) лихорадке, неконтролируемой антибактериальной терапией тщательно выяснить анамнестические данные (ревматизм, сведения о диагностированных пороках сердца; эпизоды лихорадки с неустановленным диагнозом в предшествующие годы; врачебные манипуляции; экстракция зуба и т.д.). Важно связать превалирующий в клинике инфекционно-токсический синдром с уже существующим поражением сердца и тогда ИЭ становится одной из первых дифференциально-диагностических концепций при лихорадке неустановленного генеза, а, следовательно, предпринимаются все необходимые методы исследования.

При обследовании больного важно тщательно осмотреть кожу и слизистые. Давно описанный и переходящий из монографии в монографию цвет "кофе с молоком" при ИЭ встречается в настоящее время не часто. Хотя, однажды увидев типичную окраску кожных покровов, врач всегда узнает ее в последующие годы работы.

Геморрагии в виде петехиальных высыпаний определяются у 35-40% больных. Примерно в таком же количестве случаев оказываются положительными симптомами жгута, щипка, которые следует определять при подозрении на ИЭ. Еще реже удается увидеть пятна Лукина-Либмана на переходной складке конъюктивы нижнего века, а также узелки Ослера при пальпации концевых фаланг пальцев, красноватые пятна на ладонях и стопах. Эти симптомы определяются у 20-28% больных. На определенном этапе болезни выявляются неспецифические симптомы на фоне хронической интоксикации и гипоксии – "барабанных палочек" и "часовых стекол".

Понятно, что тщательное обследование сердца принципиально важно для диагностики ИЭ. Следует напомнить, что при первичном ИЭ собственно сердечные проявления длительно отсутствуют. Хотя у пожилых пациентов при наличии ИБС, артериальной гипертонии имеются жалобы, обусловленные этой патологией. Очень важным является частое динамическое обследование сердца. При существующем пороке обнаруживаются изменения аускультативной картины; появляются новые симптомы и шумы, обусловленные формированием нового порока. Систолический шум в точке Боткина может быть связан с формированием вегетаций на аортальных клапанах. При появлении диастолическог шума на аорте, по левому краю грудины, снижении диастолического давления, то есть симптомов аортальной недостаточности, диагноз ИЭ у больного с лихорадкой становится определенным.

Наиболее часто, особенно при первичном ИЭ, поражается аортальный клапан. В начальной стадии поражения аортального клапана иногда (кратковременно) выслушивается систолический шум по левому краю грудины и в V точке, что, по-видимому, связано с вегетациями на полученных клапанах, суживающими устье аорты. В динамике наблюдения наиболее ценным признаком диагностики ИЭ является появление нежного протодиастолического шума в V точке и над аортой, усиливающего при вертикальном положении больного или в позиции на левом боку. По мере разрушения створок клапана шум нарастает по интенсивности и продолжительности, приобретает "пилящий" характер, расширяется зона его аускультации (аорта, грудина, проекция полулунных клапанов легочной артерии). Второй тон над аортой ослабевает, снижается диастоличесское артериальное давление.

Диагностические трудности возникают при первичном ИЭ с изолированным поражением митрального клапана. В пользу данного диагноза свидетельствует динамика систолического шума с возможным нарастанием его интенсивности и одновременным ослаблением I тона. Изолированное поражение трикуспидального клапана чаще отмечается при первичном ИЭ наркоманов. Диагностическое значение приобретают появление и нарастание в динамике систолического шума над мочевидным отростком грудины, усиливающегося на высоте вдоха.

Клапаны легочной артерии поражаются редко, в основном у пациентов с врожденными пороками сердца.

Частота поражений клапанов (по Струкову, Серову):
аортальный - 50%
митральный - 10-15%
аортальный и митральный - 25-30%
другие клапаны - 5%

О поражении миокарда могут свидетельствовать несоответствие между выраженностью порока и сердечной недостаточностью, нарастающий характер декомпенсации с преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения, тяжелые нарушения ритма и проводимости.

Существенными для постановки диагноза являются наличие желудочковой и предсердной экстрасистолий, иногда политопной или по типу алгоритмии, мерцание или трепетание предсердий, стойкая тахикардия, нарушения А-V проводимости различной степени, внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек пучка Гиса, измеенние конечной части желудочкого комплекса в форме отрицательного зубца Т, преимущественно в отведениях от задней стенки, очаговые изменения на ЭКГ.

Заслуживают внимания эмбологенные инфаркты миокарда, не представляющие большой редкости при ИЭ. Их происхождение обусловлено попаданием в мелкие или крупные ветви венечных артерий тромботических частиц из клапанных вегетаций или обызвествленных клапанных наложений. В подобных случаях наряду с мелко- и крупноочаговыми инфарктами миокарда могут формироваться очаговые миомаляции и некрозы миокарда вплоть до развития аневризм.

Клиника эмболических инфарктов миокарда при поражении магистральных коронарных артерий может практически не отличаться от клинических проявлений острых трансмуральных, крупноочаговых поражений при ишемической болезни сердца. Однако инфаркты миокарда при ИЭ чаще протекают без выраженного ангинозного синдрома, проявляясь ранней или нарастающей недостаточностью кровообращения.

Из других проявлений поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить диагностируемые абсцессы в над- и подклапанном пространстве с прорывом в средостение, перикардитом, пиоперикардом. Примерно у 10% пациентов встречается миокардит с нарушениями ритма, проводимости. У 3-5% больных ИЭ развивается инфаркт миокарда эмболического генеза. Тромбоэмболии (почки, селезенка, мозг, легкие и др.) могут возникнуть как в ранние, так и в поздние сроки течения ИЭ при клиническом улучшении, но еще сохраняющихся вегетациях. Может присоединиться перикардит (10%). Для большинства больных (60%), прежде всего вторичным подострым ИЭ, характерно нарастание сердечной недостаточности, трудно контролируемой обычной медикаментозной терапией.

При обследовании очень важно обратить внимание на состояние селезенки и печени. Хотя спленомегалия в последние годы становится не столь надежным симптомом, как это было ранее (повторные эмболии и тромбозы селезеночных сосудов встречаются реже), динамическое исследование в левом подреберье, а главное, повторное ультразвуковое исследование селезенки, позволяют определить даже небольшое увеличение ее размеров при мезенхимальном сплените. У части больных при длительном течении ИЭ и несвоевременно начатой терапии определяется выраженный гепатолиенальный синдром с явлениями гиперспленизма. Примерно у 30% больных определяется увеличение печени, которое у части пациентов при соответствующей клинике и лабораторных показателях может быть обусловлено септическим гепатитом. Поражение почек нередко приносит свои симптомы в клиническую картину подострого ИЭ. Они могут быть обусловлены инфарктом почек, очаговым нефритом.

Яркие клинико-лабораторные проявления диффузного иммунокомплексно-го гломерулонефрита сейчас встречается редко, чаще у больных отмечаются умеренные изменения анализа мочи с небольшой теинурией, эритроцитурией.

Систематическое динамическое исследование мочи, почечных функций позволяет диагностировать патологию почек у 30-38% больных ИЭ. В ряде случаев при неадекватной антибактериальной терапии или даже при бактериологическом излечении может появиться и прогрессировать почечная недостаточность. У части больных эпизоды боли в животе и поясничной области, сопровождающиеся макро- и микрогематурией, бывают связаны с эмболическими осложнениями, развитием инфаркта почек.

Поражение центральной нервной системы встречается у трети больных ИЭ. Развиваются инсульты, менингиты, менингоэнцефалиты с парезами, параличами, тромбоз сосудов сетчатки с развитием слепоты. В26-28% случаев больные отмечают артралгии или явления артрита, и тогда, если же имелся порок сердца, думают прежде всего о повторной атаке ревматизма.

В последнее 10-летие все чаще встречаются поражения легких, ранее считавшиеся нехарактерными для ИЭ. Это обусловлено прежде всего проявлением все увеличивающегося числа больных не с левосердечной, а правосердечной локализацией процесса, когда инфицирование происходит в пределах венозной системы (при частых внутривенных вмешательствах, у наркоманов, при артериовенозных шунтах). При такой правосердечной локализации понятно развитие пороков с поражением трикуспидального клапана и клапанов легочной артерии, а также эмболии в систему легочной артерии с развитием инфарктов легких, тромбозов и васкулитов. В этой связи следует указать на значительный рост ИЭ у наркоманов. При этом возбудителями чаще бывают золотистый стафилококк, грамотрицательная флора, грибы, бактериальные коалиции - ИЭ возникает на интактных клапанах; характерны эмболии в сосуды малого круга кровообращения.

Таким образом, клиническая картина подострого ИЭ чрезвычайно многообразна.
Клинические критерии диагностики ИЭ с не установленным возбудителем
Большие критерии
  1. Положительная гемокультура из 2 и более раздельных культур крови независимо от вида возбудителя.
  2. ЭхоКГ-признаки ИЭ – вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, появление признаков клапанной регургитации.
Малые критерии
  1. Предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков.
  2. Температура выше 38°С.
  3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кро-воизлияния, симптом Лукина.
  4. Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
  5. Увеличение селезенки.
  6. Анемия: снижение уровня Нb крови < 120 г/л

Лабораторно-инструментальная диагностика

Это:

Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от той или иной органной патологии и степени выраженности. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением a-1 и a-2-глобулинов и более поздним нарастанием g-глобулинов. У части больных на фоне диспротеинемии определяются положительные тимоловая, формоловая пробы; при поражении печени, миокарда могут быть увеличены трансаминазы; у больных определяется увеличение билирубина, обусловленное либо гемолизом, либо присоединением гепатита.

Считается, что в диагностике может помочь проба Битторфа-Тушинского – определение гистиоцитов в мазке крови из мочки уха. Увеличение гистиоцитов (клетки раздраженного эндотелия) – более 10 в поле зрения – свидетельствует о наличии васкулита.

Ряд авторов предлагает использовать нитроблуттетразолевый тест (НБТ), который позволяет дифференцировать инфекционную, бактериальную природу заболевания от других воспалительных заболеваниях.

Важное значение имеет определение показателей иммунного статуса: увеличение уровня ЦИК, реакция бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммунноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплимента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-О (при нестрептококковой природе ИЭ).

Мы уже упоминали о необходимости повторных исследований анализа мочи, где обращают внимание на пртотеинурию, гематурию, цилиндрурию. В динамике проводят рентгенологические, ЭКГ-исследования, которые позволяют уточнить изменения миокарда, размеры сердца и т.д.

Но, конечно, наиболее ценно из инструментальных исследований является ЭХО-кардиография в динамике. Прямой признак ИЭ – обнаружение вегетаций на клапанах сердца. Однако и здесь нужно сказать о том, что в 20-25% случаев ЭхоКГ помогает в диагностике ИЭ в относительно поздние сроки (через 6-8 недель), либо вегетации вовсе не определяются. Более информативны считается чрезпищеводную ЭхоКГ, которая позволяет улучшить диагностику ИЭ, увидеть вегетации малых размеров менее 2 мм, абсцессы миокарда, деструкции протезированных клапанов, регургитации и др. Метод, несомненно, является очень ценным и при повторных исследованиях позволяет установить диагноз у 80% и более больных.

Особенности современного течения

Подытоживая особенности современного течения подострого ИЭ, связанные со сменой возбудителей, появление новых групп больных (наркоманы, пациенты с протезированными клапанами), укажем некоторые важные данные:

Клинические признаки:

  1. Основные:
    • Лихорадка
    • Шум регургитации
    • Спленомегалия
    • Васкулит
  2. Дополнительные:
    • Гломерулонефрит
    • Тромбоэмболии

Параклинические признаки:

  1. Эхокардиографическое подтверждение.
  2. Лабораторные показатели:
    • Положительная гемокультура и/или
    • Анемия и/или
    • Увеличение СОЭ

DUKE-КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ИЭ
ОПРЕДЕЛЕННЫЙ (ДОКАЗАННЫЙ) ИЭ
Морфологические критерии
  1. Обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследовании вегетаций, вегетаций-эмболов, внутрисердечных абсцессов.
  2. Патологические повреждения: вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активного эндокардита.
Клинические критерии
Большие критерии
  1. Положительная гемокультура из 2 раздельных культур крови типичных возбудителей ИЭ* в пробах, полученных с интервалом 12ч, или во всех 3 (а также в большинстве из 4 и более) посевах крови, осуществленных с интервалом более 1ч.
  2. ЭхоКГ-признаки ИЭ – вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, появление признаков клапанной регургитации.
Малые критерии
  1. Предшествующее поражение клапанов или внутривенное введение наркотиков.
  2. Температура выше 38°С.
  3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина.
  4. Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
  5. Положительная гемокультура, не соответствующая требованиям больших критериев.
  6. ЭхоКГ-признаки, не соответсвующие большим критериям.
ВОЗМОЖНЫЙ (ВЕРОЯТНЫЙ) ИЭ
Признаки не такие полные, как при доказанном ИЭ, но без критериев, позволяющих исключить заболевание.
* Зеленящий стрептококк, Str.bovis, НАСЕК-группа: hemophilus spp., anetobacillus ac., cardiobacterium., eikenella spp., kingeiia kingae, а также внебольничные штаммы золотистого стафилококка и энтерококка при отсутствии гнойного очага.
ИСКЛЮЧЕННЫЙ ИЭ:
Очевидно другое заболевание, объясняющее симптомы, или исчезновение симптомов при лечении антибиотиками в течение 4 дней и быстрее, или
Отсутствие патологоанатомических признаков ИЭ на секции либо при оперативном лечении после антибиотикотерапии в течение 4 дней или менее.

Примечание: по DUKE-критериям, ИЭ считается доказанным, если представлены 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых или 5 малых критериев. Многочисленными работами подтверждена высокая эффективность DUKE-критериев (63-81%).

Начало болезни может протекать под различными клиническими масками, обусловленными преимущественной органной патологией - "острый живот", инсульт, мочекаменная болезнь, ревматизм, туберкулез, гематологические "маски" и др. Важно обращать внимание на отсутствие эффекта от обычных доз антибактериальных препаратов и нестероидных противовоспалительных средств.

В перечень заболеваний для дифференциальной диагностики входят:

Лечение

Общие принципы лечения включают в себя:

  1. Терапия ИЭ должна быть по возможности этиотропной, т. е. направлена на конкретного возбудителя.
  2. Терапия ИЭ должна быть продолжительной: при стрептококковой этиологии не менее 4 недель, при стафилококковой - 6 недель, при грамотрицательных возбудителях не менее 8 недель.
  3. При нарастании признаков иммунного конфликта в форме гломерулонефрита, васкулита, миокардита и др.; а также проявлений бактериального шока, возможно использование глюкокортикоидов.
  4. При острых формах ИЭ вызываемого преимущественного стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами, целесообразно использование иммуннотерапии и дезинтоксикации.
  5. Хирургическое лечение ИЭ имеет определенные показания и должно проводится своевременно.

В комплексе лечебных мероприятий при ИЭ, конечно же, на первом месте стоит этиотропные антибактериальные, противоинфекционные терапия. Следует помнить об основных ее принципах. Она должна начинаться как можно раньше, необходимо применять наиболее эффективные антибактериальные препараты для конкретной флоры, использовать антибиотики с бактерицидным эффектом, в высоких дозах, предпочтительно парентерально; лечение должно быть длительным, не менее 1 месяца, до полного клинического и бактериологического выздоровления.

Применение недостаточных доз антибиотика не только не позволяет добиться желаемого эффекта, но и может привести к появлению резистентных форм бактерий. Конечно, оптимальным является назначение антибиотика для конкретного выделенного возбудителя. Однако, как известно, терапию приходится проводить эмпирически.

Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями являются грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 12-30 ЕД/сут. Курс в среднем составляет 4 недели. Хороший эффект, особенно при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинации пенициллина с аминогликозидами, в частности с гентамицинном в дозе 1 мг/кг веса больного каждые 8 часов. Это обусловлено синергическим действием этих препаратов, что позволяет в ряде случаев сократить сроки антибактериальной терапии. Из других антибиотиков используют полусинтетические пенициллины, ванкомицин 30 мг/сут в 2 приема в/в; цефалоспорины. Из новых препаратов следует отметить цефтриаксон в дозе 2г/сут - цефалоспорин 3-го поколения, который назначается 1 раз/сут.

Отсутствие эффекта от антибактериальной терапии может быть связано со стафилококковой природой эндокардита. В этих случаях применяют пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин, оксациллин) или их комбинация с аминогликозидами. Однако в последние годы появилось много штаммов стафило-кокков, продуцирующих b-лактомазу, метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка. Препаратами выбора в подобных наблюдениях являются цефалоспорины (например, цефамизин), ванкомицин, имипенем.

При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочко-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (12 г/сут) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами.

Большие трудности связаны с лечением ИЭ, возбудителями которого являются грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. Это всегда неблагополучный фон, хроническая тяжелая патология (сахарный диабет, болезни крови и т.д.), предшествуюшая терапия стероидами, цитостатиками и др. В лечение ИЭ в подобных случаях назначают цефалоспорины 2 и 3- поколения (цефотоксим, цефтриаксом), ампициллин (8-12 г/сут), карбенициллин (30 г/сут) в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4-6 недель) парентерального введения.

Как видим, длительность 1 курса антибактериальной терапии продолжается от 3 до 4-6 недель. При позднем начале лечения, осложнениях, медленной положительной динамике антибактериальной терапии продлевается до 2 и более месяцев. Лечение продолжается и после нормализации температуры до стойкого улучшения состояния, ликвидация проявлений васкулитов, повторных отрицательных анализов на гемокультуру.

В комплексной терапии ИЭ используются нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, иммуннокоррегирующие средства, антигистаминные препараты. В зависимости от органной патологии и клинических проявлений проводится комплексная терапия сердечной недостаточности, тромбо-эмболических осложнений. При сложностях с антибактериальной терапией оказывают немедикаментозные методы лечения - аутотрансфузия ультрафилолетом облученные кровью ( АУФОК), плазмаферез.

СХЕМЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СТРЕПТОКОККОВОГО ИЭ
СхемаАнтибиотик, дозировка, способ введения Продолжительность лечения, нед.
1-я Бензилпенициллин (натриевая соль) -18 млн ЕД/сут, в/в, в/м постоянно или равными дозами через 4 ч. изолированно или в сочетании с гентамицином4
Гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными до-зами через 12 ч.2
2-я Ампициллин - 8-12 г/сут, в/в, в/м равными дозами через 6 ч. изолорованно или в сочетании с гентамицином.4
Гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через 12 ч.2
3-яЦефазолин или цефалотин -6,0 г/сут, в/в, в/м равными доза-ми через 8 ч.4
4-яЦефтриаксон - 2,0 г однократно в сутки в/в, в/м4
5-яЦефотаксим -4,0-6,0 г/сут, в/в, в/м4
6-яРифампицин - 0,6-0,9 г/сут внутрь равными дозами через 6-8 ч.4
7-яВанкомицин - 2,0 г/сут, в/в равными дозами через 12 ч медленно в течение 60 мин4

СХЕМЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ СТАФИЛОКОККОВОГО ИЭ
СхемаАнтибиотик, дозировка, способ введения Продолжительность лечения, нед.
Метициллинчувствительный стафилококк
1-яОксациллин - 12,0 г/сут, в/в, в/м, равными дозами каждые 4 ч +
гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через 12 ч (по усмотрению)
4-6 нед
3-5 дней
2-яЦефазолин или цефалотин 6-8 г/сут, в/в, в/м равными дозами через 6-8 ч +
гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через 12 ч (по усмотрению)
4-6 нед
3-5 дней
3-яЦефотаксим - 6,0 г/сут, в/в, в/м равными дозами через 8 ч +
гентамицин - 1 мг/кг, в/в, в/м однократно или равными дозами через 12 ч (по усмотрению)
4-6 нед
3-5 дней
4-яТиенам - 2,0-4,0 г/сут, в/в постоянно или равными доза-ми через 6 ч 4-6 нед
5-яВанкомицин* -30 мг/кг в сутки в/в равными дозами через 12 ч медленно в течение 60 мин4-6 нед
Метициллинрезистентный стафилококк
6-яВанкомицин* - 30 мг/кг в сутки в/в равными дозами через 12 ч6 нед

* Суточная доза ванкомицина недолжна превышать 2г/сут, если не проводится мониторинг его концентрации в сыворотке крови.

Показаниями к протезированию клапана являются неконтролируемая в течение 3-4 недель инфекция (чаще всего встречается при ИЭ, вызванном грамотрицательными бактериями или грибами), рецидивирующие тромбоэмболии, развитие и быстрое нарастание рефрактерной к лечению сердечной недостаточности, вызванной деструкцией или перфорацией клапана, абсцессы миокарда или клапанного кольца, эндокардит протезов, особенно ранний. Относительным показанием к операции считают крупные подвижные вегетации, выявляемые при эхокардиографии, ввиду риска тромбоэмболий.

Причины повторной персистирующей лихорадки при лечении ИЭ:

Показания к оперативному вмешательству:

  1. Острое разрушение клапанов сердца.
  2. Артериальные тромбоэмболии.
  3. Признаки формирования абсцесса сердца.
  4. Грибковый эндокардит.
  5. ИЭ клапанного протеза.
  6. Внутрисердечные очаги инфекции вследствие ранений сердца.
  7. Неэффективность этиотропной терапии в течении 3 недель.

Хирургическое лечение

Показаниями являются также нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, рефрактерная к лекарственной терапии; прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно неконтролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах). Хирургическое лечение показано также при рецидивирующем тромбоэмболическом синдроме при больших и очень подвижных вегетациях на клапанах.

Профилактика

Концепция профилактики инфекционного эндокардита базируется на возможности воздействия на основные патогнетические факторы: поражение эндокарда и бактериемию.

Среди так называемых клапанных, или эндокардиальных, факторов риска выделяют прогностически неблагоприятные состояния:

  1. поражения вследствие раннее перенесенного ИЭ;
  2. протезированные клапаны сердца;
  3. ревматические и врожденные пороки сердца;
  4. пролабирование клапанов с регургитацией;
  5. кардиомиопатии.
Наиболее высокий риск развития ИЭ связывают с первыми тремя состояниями.

Очевидно, что первичная и вторичная профилактика ревматизма представляет сосбой основное направление общепопуляционной профилактики ИЭ, так как ревматизм является ведущей причиной приобретенных пороков сердца в нашей стране

Касается прежде всего больных с искусственными клапанами сердца, приобретенными и врожденными пороками сердца; больных перенесших ИЭ. Все хирургические вмешательства или манипуляции, которые могут привести к бактериемии должны проводится по строгим медицинским показаниям, а при необходимости их выполнения (экстракция зубов, тонзилэктомия, гинекологические операции и др.) должны сопровождаться антибактериальной терапией до и после операции.

Медикаментозная профилактика ИЭ проводится с целью защиты пациентов группы риска в периоды возможной бактериемии. Согласно рекомендациям по профилактике ИЭ Американской ассоциации сердца (1997), группу высокого риска составляют больные с искусственными клапанами сердца, ИЭ в анамнезе, сложными врожденными пороками сердца с цианозом. К группе умеренного риска отнесены больные с приобретенными пороками сердца (ревматическими либо при системных заболеваниях соединительной ткани), пролапсом митрального клапана с регургитацией, незаращенным боталловым протоком, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, двустворчатым аортальным клапаном, гиперторофической кардиомиопатией. Группу низкого риска составляют больные с пролапсом митрального клапана без регургитации, больные, которым проводились катетеризация сердца, аортокоронарное шунтирование, установка искусственного водителя ритма; в этой группе больных вероятность развития заболевания не выше, чем в популяции.

Осложнения ИЭ

Прогноз

Прогноз хуже при нестрептококковой этиологии эндокардита, особенно при полимикробном ИЭ (что затрудняет подбор антибиотика), отрицательной гемокультуре, у больных пожилого возраста, при вовлечении аортального клапана или нескольких клапанов, наличии крупных вегетаций, позднем начале лечения, развитии абсцесса миокарда и застойной сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятен прогноз у больных ИЭ, вызванном грамотрицательными бактериями и грибами, а также при раннем эндокардите протезов клапанов. Основной причиной смерти являются сердечная недостаточность, а также тромбоэмбоэмболии в жизненно важные органы, почечная недостаточность.

Госпитальная смертность при медикаментозном лечении достигает 80%, при хирургическом - 30%. Сохранение столь высокой летальности объясняется прежде всего несвоевременностью установления диагноза.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара больной ИЭ должен находиться на диспансерном учете с амбулаторным обследованием через 3 месяца, в последующем 2 раза в год с интервалом 6 месяцев. В случае отсутствия рецидовов в течение года больной считается практически выздоровевшим от ИЭ.


[Приложение]
[Предыдущая страница|Главная страница|Следующая страница]
X