СПРАВОЧНИК ПО ТЕРАПИИVeeZet
КАРДИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Пороки сердца (часть I)
Пороки сердца (часть II)
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь (часть I)
Гипертоническая болезнь (часть II)
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда (часть I)
Инфаркт миокарда (часть II)
Хроническая сердечная недостаточность

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Хронический гастрит и опухоли желудка
Язвенная болезнь
Заболевания билиарной системы
Заболевания поджелудочной железы
Хронические инфекционные заболевания кишечника
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Хронические гепатиты
Цирроз печени

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Бронхиальная астма
Нагноительные заболевания легких
Пневмония
Хронический бронхит
Хроническое легочное сердце

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Сахарный диабет
Осложнения сахарного диабета
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
Ожирение

Инфаркт миокарда (часть II)


Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими опасными для жизни больного заболеваниями:

Наиболее трудным является дифференциальный диагноз инфаркта миокарда с острыми коронарными синдромами (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без зубца Q). В отечественной кардиологии были разработаны дифференциально-диагностические критерии между тяжелой стенокардией, очаговой дистрофией и мелкоочаговым инфарктом миокарда, основанные на клинических, электрокардиографических, лабораторных и энзимных исследованиях. Внедрение в клиническую практику серийных исследований МВ-КФК позволило решить вопрос об оценке размеров инфаркта миокарда (определение веса некротизированного миокарда). Использование сцинтиграфии миокарда с 201ТL, пертехнетатом (99mТс), ФДГ, 13NH3 (позитронно-эмиссионная томография) значительно облегчило эту задачу.

По критериям экспертов ВОЗ, признаками инфаркта миокарда буз зубца Q является длительная (48 часов и более) депрессия сегмента ST, или инверсия зубца Т, или элевация ST.

Если представлены все 3 группы диагностических критериев - клинический синдром, электрокардиографические признаки и повышение активности ферментов, то диагноз ИМ сомнений не вызывает. Если имеется сочетание 2 групп критериев (клинический синдром и данные ЭКГ; клиническая картина и повышение активности ферментов, а также сочетание признаков ЭКГ и биохимические тесты), то вероятность ИМ весьма высока. Наличие же одной из 3 групп диагностических критериев, например положительных биохимических тестов, позволяет лишь заподозрить ИМ.

Сопутствующие и отягощающие заболевания

Сахарный диабет отягощает течение ИМ. Диабетическая микроангиопатия может существенно усугубить ишемию миокарда и сократительную несостоятельность сердца. Кроме того, степень диабетического поражения головного мозга, печени, почек играет не последнюю роль в формировании клинической картины ИМ и его осложнений.

Гипертоническая болезнь повышает риск ИБС и отягощает течение ИМ. Стабильная и высокая артериальная гипертония, не снизившаяся вслед за развитием ИМ, повышает угрозу острой левожелудочковой недостаточности сердца, тогда как умеренная гипертоническая реакция системного кровообращения, сопровождающая остро поступившее сужение просвета коронарного русла магистральной артерии, едва ли придается в незамедлительных гипотензивных воздействиях. Для больного ИМ реальная опасность заключена в падении АД.

Возраст больного старше 70 лет, преимущественно систолический характер гипертонии, сведения о стенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий, артерий почек, других ветвей аорты вынуждают к замедленному темпу снижения уровня АД, полная нормализация которого в данных случаях нежелательна.

Течение ИМ

Неблагоприятным признаком является монотонность тонов, создающаяся на фоне тахикардии феномен эмбриокардии и, особенно, ритм галопа вследствие раздвоения I тона. В начальные часы и дни острого периода ИМ артериальная и венозная гипотензия не должны расцениваться как нежелательные признаки, если состояние и самочувствие больного не ухудшаются и нет признаков нарушения периферического кровообращения, застоя в легких. Повышение АД, сопутствующее ангинозному состоянию, обычно исчезает по мере купирования боли.

Осложнения ИМ

В зависимости от времени их развития различают ранние осложнения, возникающие в первые часы и дни начала заболевания, и поздние - на 2-3-ей неделе течения ИМ и позже (в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ). К ранним осложнениям относятся нарушения ритма, кардиогенный шок, острая СН, разрыв сердца, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражение сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, а к поздним - постинфарктный синдром (синдром Дреслера), хроническая СН, хроническая аневризма сердца.

  1. Внезапная смерть (Mors subita) бывает вследствии мерцания желудочков (70-90%), и асистолии (30-10%).
  2. Острая сердечная недостаточность (10-27%) возникает при поражении 25% массы левого желудочка:
    • Сердечная астма (Asthma cardiale);
    • Отек легких (Oedema pulmonum).
  3. Кардиогенный шок (Shok cardiogenes) встречается у 20% больных ИМ при поражении 40% массы ЛЖ. Чаще отмечается при ИМ передней стенки ЛЖ, нарушениях ритма, разрывах сосочковых мышц.
  4. Обморок (Syncope).
  5. Разрыв сердца (Cardiorhexis). Факторы риска: впервые возникший обширный трансмуральный ИМ, возраст старше 60 лет, женский пол, ИМ на фоне ГБ. Разрыв сердца является причиной смерти 15% больных с ИМ. Он занимает 3-е место по частоте после первичной фибрилляции желудочков и кардиогенного шока. Разрыв свободной стенки левого желудочка происходит 1 1,5-8% больных. Он является причиной смерти 10% больных с ИМ. У больных наблюдают быстро прогрессирующие признаки тампонады сердца, шок и электромеханическую диссоциацию сердца. Редко, возможна прижизненная диагностика этого осложнения с помощью ЭхоКГ. Разрыв межжелудочковой перегородки происходит у 0,5-2% больных. Он является причиной смерти у 1-5% больных с ИМ. Аускультативно определяется грубый пансистолический шум над всей областью сердца, пальпаторно - синдром "кошачьего мурлыканья".

    Отрыв папиллярной мышцы - наиболее редкое (1% больных) осложнение. Он является причиной смерти у 5% больных с ИМ. Отрыв папиллярной мышцы, наблюдаемый на 3-6 день заболевания, проявляется острой левожелудочковой недостаточностью, возникающей на благоприятном фоне. Ценную диагностическую информацию получают при ЭхоКГ. При протезировании пораженного клапана положительные результаты отмечают у 60-70% больных. Установлено, что частота разрыва миокарда при ИМ существенно уменьшается при применении b-блокаторов.

  6. Аневризма сердца (Aneurysma cordis). Аневризма сердца развивается у 3-25% больных. Они представляют собой ограниченное выпячивание стенки сердца. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных рубцовых изменений. Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления. По форме различают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. Наиболее значимым проявлением постинфарктной аневризмы сердца является прогрессирующая СН, рефрактерная к медикаментозной терапии.

    Типичные признаки аневризмы сердца:

    • Прекардиальная патологическая пульсация;
    • Аневризматические шумы - систоло-диастолический шум;
    • Ритм галопа;
    • Сердечная недостаточность;
    • Стенокардия рефрактерная к медикаментозной терапии;
    • Стойкое нарушение ритма (возвратная желудочковая тахикардия);
    • Системная тромбоэмболия;
    • Митральная недостаточность.

    Методы диагностики аневризма сердца

    • Объективное исследование: патологическая прекардиальная пульсация, расширение зоны сердечной тупости, ослабление I тона.
    • ЭКГ (патологические признаки - монофазовые желудочковые комплексы QS с подъемом сегмента ST и отрицательным зубцом Т; патологические зубцы Q).
    • Рентгеноскопия (снижение амплитуды движения левого контура сердца) и рентгенография; рентгенокимография (деформация или ампутация зубцов рентгенокимограммы по левому контуру сердца).
    • Эхокардиография (выявление зон акинезии и/или дискинезии).
    • Ангиокардиография - левая рентгенокиновентрикулография.
  7. Эпистенокардитический перикардит (Pericarditis epistenocardica) встречается у 10% больных ИМ. Чаще осложняет трансмуральный ИМ передней стенки.
  8. Нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, желудочковая пароксизмальная тахикардия, блокады).

    Клиническое течение полной поперечной блокады определяется локализацией ИМ. При заднедиафрагмальной его локализации нарушение проводимости чаще обусловлено нарушением кровообращения в бассейне правой коронарной артерии. Желудочковые комплексы сохраняют нормальную конфигурацию, частота сердечных сокращений составляет 40-60 в 1 мин. При локализации ИМ в передней стенке ЛЖ полная поперечная блокада является чаще следствием некроза межжелудочковой перегородки и проводящей системы. Комплекс QRS уширен, частота сердечных сокращений менее 40 в 1 мин. По данным Л.Т.Малой, она в 52,3% случаев осложняется приступом Адамса-Стокса-Морганьи. Для приступа характерна кратковременная потеря сознания, могут развиться эпилептиформные судороги.

    Предсердная экстрасистолия может быть предвестником пароксизмальной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолии могут предшествовать возникновению желудочковой пароксизмальной тахикардии или фибрилляции желудочков. Суправентрикулярная (предсердная и узловая) пароксизмальная тахикардия может протекать в виде кратковременных приступов незаметно для больного.

  9. Тромбоэмболии: тромбы в ЛЖ наблюдаются чаще при аневризме. Тромбоэмболические осложнения составляют около 10,2% и являются причиной смерти в первые 7 дней заболевания: среди всех умерших от ИМ в 16,4% а среди всех заболеваний ИМ - в 3,5% случаев.

    Локализация тромбоэмболий, по данным аутопсий ( по убыванию частоты): пристеночный тромб полостей сердца, тромбоэмболия сосудов почек, селезенки, сосудов легких, головного мозга, мезентериальных, подвздошных и артерий нижних конечностей.

    При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть.

    Для тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии характерно внезапное появление сильных болей в грудной клетке, развитие признаков острой СН: выраженная одышка, цианоз, коллапс, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс. Возможны различные формы нарушения ритма. В дальнейшем развивается инфаркт-пневмония. На ЭКГ выявляются признаки острого легочного сердца: глубокие зубцы S, T и QII, отрицательный зубец TIII, aVF. Из биохимических тестов характерно повышение активности "легочного" изофермента - ЛДГЗ. При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия правого желудочка, сиптом "ампутации" корня с расширением его проксимальнее тромбоза. Выявляется инфаркт-пневмония.

    Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии нередко не диагностируется.

    Тромбоэмболия брюшной аорты приводит к развитию острого симметричного нарушения кровообращения в ногах (синдром Лериша).

    При тромбоэмболии артерий нижних конечностей появляется сильная боль в ноге, бледность кожи с цианозом, исчезновение пульсации сосудов пораженной конечности. При прогрессировании процесса может развиться гангрена конечности.

    Тромбоэмболия почечных артерий проявляется сильными болями в пояснице, повышением артериального давления, олигурией, иногда гематурией.

    При тромбоэмболии мезентеральных сосудов развивается картина острого живота - сильные боли в животе, парез кишечника, коллапс. Часто наблюдается дегтеобразный стул.

  10. Поражения ЖКТ: язвы и эрозии желудка и 12-перстной кишки (вследствие стресса). Может быть паралитическая непроходимость кишечника, острое расширение желудка.
  11. Острая атония мочевого пузыря.
  12. Постинфарктный синдром Дресслера. Встречается у 3-6% больных ИМ. Характерен феномен трех "П": перикардит, плеврит, пневмония и повышение температуры тела. Плеврит чаще сухой, двухсторонний. Пневмония очаговая, чаще односторонняя, резистентная к антибактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным. Боли при перикардите могут усиливаться при дыхании.
  13. Синдром передней грудной стенки.
  14. Синдром плечо-рука.
  15. Нарушения ЦНС. В 40% случаев встречается неврастения, кардифобия, депрессия, психоз у алкоголиков.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается вследствие тотальной сердечной недостаточности при обширном инфаркте миокарда, особенно раннее перенесенных иИМ, кардиосклероза иной этиологии, выраженной гипертензии и т.д. развитию кардиогенного шока может способствовать поздняя или неадекватная терапия и прежде всего несвоевременное и недостаточное купирование болей. Важнейшим пусковым фактором кардиогенного шока является уменьшение ударного и минутного объемов сердца в результате значительного снижения сократительной функции миокарда, поскольку при этом практически полностью прекращается сокращение участков миокарда в зоне некроза и резко снижается в периинфарктной зоне. Это приводит снижению сердечного выброса, уменьшению минутного объема крови и резкому снижению АД. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигоанурия. При катетеризации мочевого пузыря количество мочи менее 20 мл/час. Наиболее доступными критериями кардиогенного шока при ИМ являются низкие цифры систолического (менее 80 мм.рт.ст.) и пульсового (менее 20-25 мм.рт.ст.) артериального давления, олигоанурия, периферические признаки шока.

Чазов Е.И. (1975г) различает следующие формы кардиогенного шока:

  1. рефлекторный;
  2. аритмический;
  3. истинный;
  4. ареактивный.

Рефлекторный кардиогенный шок. Наиболее легкая форма при ней нарушение гемодинамики, обусловленный не столько снижением сократительной способностью миокардка сколько рефлекторным снижением АД. Выраженных метаболических изменений при этом не происходит, нарушение микроциркуляции минимальное. Летальность не велика.

Аритмический кардиогенный шок. Сопровождается теми же гемодинамическими и метаболическими нарушениями, что и при других формах шока, однако в генезе и в клинической картине значительный удельный вес занимают выраженные нарушения ритма сердца. Прогноз зависит от размеров очага некроза, степени гемодинамических и метаболических нарушений, а также от быстроты и степени нормализации сердечного ритма.

Истинный кардиогенный шок. Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных ИМ и масса некротизированного миокарда составляет 40-50% и более от всей массы миокарда левого желудочка, также причиной этого осложения может быть разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. Представляет собой типичную форму шока. Проявляется всем комплексом гемодинамических и метаболических нарушений. При этом у больных выявляются низкие цифры АД, нарушения микроциркуляции со сниженным часовым диурезом (менее 30 мл), ацидозом и т.д. прогноз весьма неблагоприятен. Смертность приближается к 100%.

Ареактивный кардиогенный шок. Одним из критериев ареактивного шока является неэффективность интенсивность вазопрессорной терапии. Если через 20-30 мин после инфузий адекватных а иногда и высоких доз вазопрессоров, а также глюкокортикостероидов показатели гемодинамики не улучшаются - это обычно указывает на ареактивную форму шока. То есть резервы компенсаторных механизмов являются полностью исчерпанными. Летальность равна 100%.

Некоторые авторы считают ареактивный шок синонимом истинного кардиогенного шока.

Лечение ИМ

Оказание помощи больным ИМ на догоспитальном этапе. Основные задачи на догоспитальном этапе (их решает кардиобригада или линейная бригада Скорой помощи, или врач, первым оказавшийся возле больного):

Срочные лечебные мероприятия у больных ИМ (ориентировочная основа действий)
СиндромыОриентировочный диагнозДействия, препараты
Остановка кровообращения, клиническая смерть ИМ, фибриляция желудочков, асистолия или разрыв сердца Сердечно-легочная реанимация. Вызов спецбригады "Скорой помощи" или врача блока интенсивного наблюдения (в стационаре)
Приступ стенокардии более 20 минут Мелкоочаговый инфаркт миокарда? Крупноочаговый инфаркт миокарда? Нитроглицерин. Нейролептанальгезия. Госпитализация бригадой "Скорой помощи"
Прогрессирующая, нестабильная стенокардия Прединфарктное состояние Нитраты. b-адреноблокаторы. Госпитализация в блок интенсивной терапии
Стенокардия или кардиалгия с: аритмиями, острой сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, гипертоническим кризом Реализация программ по лечению аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока, гипертонического криза. Госпитализация спецбригадой "Скорой помощи" в блок интенсивной терапии

В постановке диагноза, даже синдромного, на догоспитальном этапе решающее значение имеет ЭКГ, ее надо зарегистрировать сразу.

Лечебная программа при ИМ на госпитальном этапе:

  1. Купирование боли;
  2. Оксигенотерапия;
  3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования;
  4. Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца;
  5. Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда;
  6. Лечение метаболическими кардиопротекторами;
  7. Нормализация функционального состояния ЦНС;
  8. Режим;
  9. Лечебное питание.

Антикоагулянтная терапия

На догоспитальном этапе фибринолитики вводят резко, гепаринотерапия применяется широко - вводят препараты только в/в в дозе 2000-2500 ЕД, через 2ч., введение должно быть повторно.

Эффекты гепаринотерапии:

Методики введения гепарина согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации

  1. Непрерывное введение со скоростью около 1000 ЕД/ч, круглосуточно с помощью инфузомата
  2. Или гепарин вводят шприцом в интравенозный катетер каждые 2 часа в удвоенной дозе (по 2000 ЕД)
  3. Под кожу живота по 5000 ЕД с интервалом 4 ч.

Общая продолжительность гепаринотерапии при неосложненном ИМ - 3-7 дней.

Критерием адекватности гепаринотерапии служит смена гиперкоагуляции состоянием умеренной гипокоагуляции.

Показания к ТЛТ при ИМ сформулированы достаточно четко. Это типичный ангинозный приступ длительностью от 30 мин и более, сопровождающийся характерными ЭКГ-признаками развивающегося ИМ: подъем сегмента ST над изоэлектрической линией не менее чем на 1 мм в одном из отведений от конечностей, или не менее чем на 2 мм в двух последовательных грудных отведениях, или вновь развившаяся блокада обеих левых ветвей пучка Гиса (блокада левой ножки пучка Гиса). Приатипичной клинической картине дебюта ИМ, но при наличии характерных изменений ЭКГ ТЛТ-терапия может быть рекомендована. Вместе с тем даже при типичном ангинозном приступе, не сопровождающемся динамикой ЭКГ, или если эти изменения заключаются в изменениях зубца Т (включая инверсию) или депрессии сегмента ST, ТЛТ не показана.

Обычно различают абсолютные и относительные противопоказания к ТЛТ при ИМ. Европейское общество кардиологов считает безусловными противопоказаниями следующие:

К относительным противопоказаниям причисляют:

Очевидно, что формулировка относительных противопоказаний допускает достаточно широкую их интерпритацию. Поэтому в сходных ситуациях разные врачи могут принимать неодинаковые решения: применить ТЛТ или отказаться от нее.

О восстановлении проходимости по окклюзированной коронарной артерии можно судить не только на основании коронарной ангиограммы, но и косвенными признаками. Так, например, если в течение 3 часов от начала ТЛТ сегмент ST ЭКГ в отведении, где его подъем был наиболее выраженным (т.н. наиболее информативное отведение ЭКГ), снизился на 50% и более от исходного, то с 90% вероятностью это означает восстановление перфузии.

При неосложненном течении заболевания строгий постельный режим достаточно соблюдать в течение 1-2 суток (прикроватный стульчак использовать, как только в этом появляется необходимость!), а затем начинать активизацию. Во всяком случае, после перевода из блока интенсивной терапии в палату отделения (т.е. обычно через 2-3 суток после начала болезни) больному можно разрешить пользоваться туалетом, если он расположен рядом. Дальнейшая активизация проводится в таком тепме и объеме, чтобы через 12-14 дней больной был готов к переводу в реабилитационное отделение санатория или домой.

Прогноз

Прогноз больного, перенесшего инфаркт, зависит от трех основных факторов:

  1. степени нарушения насосной функции сердца;
  2. состояния коронарных артерий, снабжающих интактный и, в особенности, ишемизированный (периинфарктная зона) миокард;
  3. вероятности возникновения опасных для жизни аритмий.

Прогноз ухудшается у лиц с высокой артериальной гипертензией, сохраняющейся после ИМ. Прогноз для женщин хуже чем у мужчин. При ИМ передней стенки ЛЖ прогноз серьезнее чем при заднедиафрагмальных инфарктах (последний обычно меньше по размерам и в меньшей степени ухудшает гемодинамику).


[Предыдущая страница|Главная страница|Следующая страница]
X