СПРАВОЧНИК ПО ТЕРАПИИVeeZet
КАРДИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Пороки сердца (часть I)
Пороки сердца (часть II)
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь (часть I)
Гипертоническая болезнь (часть II)
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда (часть I)
Инфаркт миокарда (часть II)
Хроническая сердечная недостаточность

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Хронический гастрит и опухоли желудка
Язвенная болезнь
Заболевания билиарной системы
Заболевания поджелудочной железы
Хронические инфекционные заболевания кишечника
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Хронические гепатиты
Цирроз печени

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Бронхиальная астма
Нагноительные заболевания легких
Пневмония
Хронический бронхит
Хроническое легочное сердце

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Сахарный диабет
Осложнения сахарного диабета
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
Ожирение

ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА


 

 

 

Определение

Хронический энтерит - это полиэтиологическое  воспалительное заболевание тонкой кишки, в основе которого лежат дистрофические процессы, характеризующиеся нарушением ее функций, прежде всего, переваривания и всасывания, в результате которых возникают кишечные расстройства и нарушения всех видов обмена веществ.

Хронический неязвенный колит - это полиэтиологическое заболевание толстой кишки воспалительного характера, характеризующееся дистрофическими изменениями органа и нарушениями его функции. Воспалительный процесс может распространяться как на всю толстую кишку (тотальный колит, панколит), так и на ее отделы (правосторонний, левосторонний колит, сигмоидит и т.д.).

                       

Этиология

В развитии хронического энтерита чаще играют роль иерсении, камбилобактерии, протей, синегнойная палочка, вирусы (ротавирусы), протозойная и глистная инвазии, лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, описторхии, криптоспоридии. Развитие хронической диареи наиболее часто обусловлено вирусами (rota, echo), бактериями (Salmonella, Campylobacter sp), паразитарными факторами (Lamblia), токсинами (E. coli, Shigella sp., Vibrio cholerae, Staphilococcus aureus, Cl. perfringens).

При хроническом колите выделяется несколько иная флора - шигеллы, сальмонеллы, камбилобактерии, клостридии, перенесенные ранее острые кишечные инфекции, инвазии простейшими и гельминтами, дисбактериоз и другие факторы. Выделяют колит, обусловленный антибиотиками - псевдомембранозный, развитие которого связывают с размножением в толстой кишке штаммов Clostridium dificile.Большая роль в патогенезе хронического колита принадлежит  дисбактериозу. Воспаление поддерживается гельминтами и условно-патогенной флорой.

 

Предрасполагающие факторы риска

1. перенесенный ранее острый энтерит, гастроэнтероколит;

2. алиментарные факторы (переедание, еда всухомятку, однообразная пища, злоупотребление экстрактивных веществ и пряностей), а также нарушения ритма приема пищи;

3. малоподвижный образ жизни;

4. ионизирующее излучение;

5. физические и химические повреждения (алкоголь, соли тяжелых металлов - мышьяк, ртуть, фосфор, лекарственные препараты - цитостатики, ГСК, НПВП, иммунодепрессанты, слабительные средства, бета-блокаторы, магний содержащие антациды, соли магния, лактулоза и т.д.), антибиотики - клиндамицин, линкомицин, реже - препараты пенициллиновой группы, цефалоспорины, эритромицин, левомицетин;

6. эндогенные интоксикации - при уремии, печеночной недостаточности, гипертиреозе, подагре, аддисоновой болезни;

7. дисбактериоз;

8. пищевая и медикаментозная аллергия;

9. наличие инфекции в бронхиальном дереве, ротовой полости;

10. атеросклероз и развитие "ишемических" колитов, энтеритов;

11. заболевания органов желудочно-кишечного тракта;

12. наследственность и генетическая предрасположенность;

13. врожденный или приобретенный дефицит ферментов.

 

Патогенез

Хронические инфекционные энтериты и колиты - полиэтиологические заболевания, пусковым механизмом развития которых служат инфекционные и паразитарные агенты, под воздействием которых после острой инфекции возникает колонизация условно-патогенной флоры, или дисбактериоз, укоторому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражений кишечника.

 

Развитие хронических энтеритов

Бактериальное обсеменение вызывает усиление кишечной секреции за счет активации системы аденилатциклазы (цАМФ) эпителиоцитов токсинами, желчными кислотами и другими раздражающими агентами, что приводит к изменению кишечной проницаемости, нарушению транспорта электролитов и воды, к секреции жидкости в просвет кишечника и нарушениям водного и солевого обменов, сдвигам в обмене микро- и макроэлементов - Na, Ca и К. Жирные кислоты и Са образуют кальциевые мыла, не растворимые в жидкости и выделяемые с калом, что приводит к дисбалансу электролитов, уменьшению содержания микро- и макроэлементов в крови больных (меди, марганца, селена, хрома, свинца, стронция, железа и др.), что в свою очередь влияет на обмены жиров, белков, углеводов, витаминов, т.к. они являются металлопротеинами и металлоферментами для биохимических реакций.

Сенсибилизация к микробам и пищевым аллергенам вызывает воспаление слизистой оболочки, повреждение липопротеидов межклеточных мембран эпителиоцитов с образованием тканевых антигенов, деструкцией тучных клеток и освобождением серотонина, гистамина, лейкотриенов и других биологически активных веществ. Затем развиваются секреторные, моторные нарушения, деструкция слизистой оболочки кишки, т.е. дистрофические и дисрегенераторные изменения эпителиоцитов, нарушение свойств слизи, изменение микроструктуры цитоплазматических мембран эпителиоцитов. Угнетаются лактазная, мальтазная, сахаразная активность, снижаются синтез ферментов и сорбция их на мембранах эпителиоцитов (дисхаридаз, энтерокиназ, пептидаз, щелочной фосфотазы, моноглицеридлипазы и др.).

Все это приводит к нарушению полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения с развитием синдромов нарушения всасывания и переваривания или мальабсорбции и мальдигестии с характерной полиорганной симптоматикой вследствие нарушения всех видов обменов, вплоть до развития плюригландулярной недостаточности и синдрома экссудативной (белковой) энтеропатии.

Расстройства обмена жиров и липидов обусловлены:

1. потерей их с фекалиями;

2. уменьшением всасывания этих веществ;

3. изменением кишечной фазы энтерогепатической циркуляции жирных кислот с изменением липидного состава желчи, самого липидного комплекса. Нарушенный гидролиз липидов химуса приводит к нарушению энергетической и пластической функции липидов с изменениями синтеза липидных структур биологических мембран и, вследствие этого, к снижению всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), что в свою очередь вызывает снижение синтеза стероидных гормонов и нарушение функции эндокринных желез, вплоть до плюригляндулярной недостаточности.

Расстройства всасывания углеводов коррелируют с тяжестью энтерита и обуславливают декомпенсацию пищеварения.

Нарушения интенсивности пищеварения и всасывания усугубляются расстройствами моторики кишечника, что способствует закислению химуса и инактивации ферментов, что еще углубляет расстройства пищеварения и всасывания.

Мальдигестия - нарушение переваривания, обусловлена дефицитом пищеварительных ферментов на кишечных мембранах и в полости тонкой кишки. Мальабсорбция - нарушение всасывания, питания возникает вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке, вследствие структурных изменений слизистой оболочки тонкой кишки, нарушения пищеварения поступающих веществ, изменений специфических транспортных механизмов (дисбактериоз, двигательные нарушения).

Глюкозолактозная мальабсорбция возникает вследствие нарушений транспорта глюкозы и лактозы через кишечную стенку. Прием продуктов, содержащих данные вещества вызывает понос.

Функциональная белковая мальабсорбция характеризуется дефицитом аминокислот и аллергией и не сопровождается поносами.

Экссудативная энтеропатия - это клинический симптомокомплекс, возникающий вследствие повышенного выделения белка из кровяного русла в кишечник и потери его с калом. Имеют место гипопротеинемические периферические отеки, иногда тяжелые дистрофические изменения различных органов. В связи с кишечной экссудацией трансферина развивается железодефицитная анемия. Потеря кальция приводит к судорогам вплоть до тетании, потери церуроплазмина - к потере меди. В крови диагностируются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, лимфопения (вследствие потери лимфоцитов с лимфой через кишечник, гипоальбумин- и гипопротеинемия, снижение g-глобулинов.

 

Развитие хронических колитов

При их формировании играют роль те же механизмы - дисбиоз и иммунные нарушения.

Дисбактериоз способствует снижению местного иммунитета и изменению иммунного ответа на бактериальные антигены, пищевые белки, полисахариды, аутоантигены отмирающих эпителиальных оболочек, что приводит к нарушению биоценоза толстой кишки,  расстройствам моторной и секреторной ее функций. Изменения кишечной микрофлоры вызывают бродильные и гнилостные процессы в кишке с образованием избыточного количества органических кислот и газа. Сама флора выделяет в просвет кишечника токсины.

Все это действует на слизистую оболочку и нервные окончания в ней, вызывая развитие воспаления, дискинетические расстройства и гиперсекрецию  защитной слизи, вместе с которой в просвет кишки поступает повышенное количество белков, подвергающихся расщеплению с образованием токсических субстанций типа индола, скатола, оказывающие повреждающее воздействие на слизистую оболочку, развитие воспаления, процессы атрофии. Здесь также патогенез определяется не этиологией, а характером и степенью функциональных нарушений, выраженностью воспалительных и дистрофических изменений, локализацией процесса.

 

Классификация хронических заболеваний кишечника

I. Функциональные заболевания.

1. Дискинезия кишечника (тонкой, толстой кишки):

1.1. гипомоторная;

1.2. гипермоторная;

1.3. смешанная.

2. Синдром раздраженной кишки (тонкой, толстой).

3. Хроническая идеопатическая ложная непроходимость кишечника (псевдоилеус).

II. Первичные нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике.

1. Врожденные интестинальные ферментопатии (мальдигестия):

1.1. врожденный дефицит дисахаридоз (лактазы, сахаразы, изомальтазы, трегалазы и др.);

1.2. врожденный дефицит энтерокиназы;

1.3. врожденный дефицит пептидаз (глютеновая болезнь).

2. Нарушения всасывания (мальабсорбция):

2.1. врожденные нарушения всасывания моносахаридов (непереносимость фруктозы, глюкозы, галактозы и др.);

2.2. врожденное нарушение всасывания аминокислот;

2.3. врожденное нарушение всасывания витаминов (В12, фолиевой кислоты).

III. Воспалительные и дистрофические заболевания кишечника:

1. болезнь Крона;

2. неспецифический язвенный колит;

3. хронический энтерит (еюнит, илеит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный и др.;

4. хронический колит (трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит) с указанием этиологии: инфекционный, аллергический, паразитарный, токсический и др.;

5. тропическая спру;

6. болезнь Уиппла;

7. туберкулез кишечника;

8. сифилис кишечника;

9. радиационный энтерит, колит;

10. амилоидоз кишечника (первичный, вторичный).

IV. Сосудистые заболевания кишечника:

1. хроническая интестинальная ишемия;

2. ишемический колит;

3. инфаркт кишечника.

 

СРК (синдром раздраженной кишки) (Римские критерии 1992 г.)

Выделяются следующие варианты СРК:

-          болевой или алгический;

-          вариант с запорами;

-          вариант с поносами;

-          смешанный

 

Клиническая картина хронических энтеритов и колитов

При энтеритах и колитах имеют место обилие клинических проявлений и масса симптомокомплексов. Заболевания тонкой кишки проявляются диареей, синдромами мальабсорбции, мальдигестии, белковой энтеропатии. При заболеваниях толстой кишки ведущими признаками являются боли в животе и нарушения стула.

 

Синдромы

1. Астено-вегетативный и неврологическая симптоматика, имеющие место при энтеритах включают в себя ряд особенностей:

а) они тем ярче, чем выраженнее диарея и мальабсорбция;

б) больные "переоценивают" тяжесть своего состояния, считая себя более тяжелыми больными, чем являются в действительности;

в) характерным признаком является канцерофобия;

г) сужение круга интересов у больных - до субъективных ощущений со стороны своего кишечника.

2. Болевой синдром обусловлен как гипер- так и гипотонусом кишечника, процессами брожения, моторными нарушениями в толстой кишке. Типичны ноющие боли в нижних и боковых отделах живота, усиливающиеся через 7-8 часов после приема пищи - иногда в середине ночи или под утро (“симптом будильника”). Боли уменьшаются после акта дефекации и после отхождения газов. При мезадените боли становятся постоянными, усиливаются после клизм, тепловых процедур, физических нагрузок.

3. Хроническая диарея патогномонична для поражений тонкой кишки. В дифференциально-диагностическом плане необходимо помнить, что диарея в утренние часы чаще является проявлением синдрома раздраженной толстой кишки, предшествующей алкогольной интоксикации или заболеваний толстой кишки - наличие крови требует исключения язвенного колита, сочетание ночной диареи с потерей массы тела - исключения органического заболевания кишечника.

4. Дискинетический синдром по типу гипер- либо гипокинезии, связан  с ускоренным либо замедленным транзитом пищи по пищеварительному тракту.

5. Синдром общих воспалительных изменений соответствует степени тяжести заболевания.

6. Дисбактериоз всегда имеет место при колитах и энтеритах.

7. Синдром нарушений преимущественно полостного пищеварения или диспепсия проявляется следующими симптомами - урчанием, метеоризмом, вздутиями кишечника, чувством распирания в животе, отхождением газов, неустойчивым стулом, анорексией.             Имеют место признаки - желудочной диспепсии (снижение аппетита, анорексия),  энтерального синдрома (поносы, запоры) синдрома кишечной диспепсии - бродильной, гнилостной, смешанной.

Бродильная диспепсия проявляется непереносимостью углеводов, учащением дефекаций до 3-5 раз в сутки с умеренно увеличенным количеством кала, приобретающего пенистый вид и включающего непереваренные остатки фруктов или овощей.

Гнилостная диспепсия характеризуется непереносимостью белков, олигофекалией, жидким темно-коричневым зловонным калом.

8. Илеоцекальный синдром - характеризуется приступообразными болями в правой подвздошной области и проявляется наклонностью к поносам. Имеет место при нарушении полостного пищеварения в проксимальном отделе толстой кишки. Кал неоформлен, обилен, золотисто-желтого цвета с примесями слизи.

9. Дистально-колитический синдром патогномоничен для проктосигмоидитов и заболеваний с поражением дистальных отделов кишечника. Характеризуется частыми (до 10-20 раз) дефекациями со скудными неоформленными каловыми массами желто-коричневого цвета, содержащими большое количество примесей слизи, тенезмами, "ложными" поносами.

10. Синдром раздраженной толстой кишки или колодискенезия - хронический спастический колит, конституционный спастический запор, функциональный запор, по сути представляет дискинезию толстой кишки. Клиническими проявлениями данного синдрома являются перемежающиеся запоры и поносы, боли в животе на фоне различных неврологических расстройств.

11. Мальабсорбция - синдром нарушенного всасывания, проявляется хронической диареей, приводящей к растройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам, обусловлена:

а) недостаточностью пристеночного пищеварения при энтеритах и других состояниях;

б) недостаточностью внутриклеточного пищеварения (ферментопатией) вследствие непереносимости дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегалазы), недостаточности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки (целиалкия, глютеновая энтеропатия), энтерокиназы (энтеропептидазы), моносахаридов, нарушением всасывания аминокислот, витаминов и усилением процессов брожения при поступлении нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку;

в) активацией кишечной флоры. Клинически мальабсорбция проявляется упорными поносами.

12. Мальдигестия - синдром связан с нарушением кишечного переваривания пищи и ускоренным пассажем содержимого по кишечнику. Клинически имеют место поносы в сочетании с нарушениями всех видов обменов и развитием кахексии, астенизации, анемизации (В12-, фолиево- и железодефицитных анемий), полигиповитаминозов, трофических изменений кожи и ее дериватов, атрофией мышц, остеопороза и остеомалляции костей, психическими расстройствами, ацидоза, гипопротеинемических отеков, плюригляндулярной недостаточности. Объективными симптомами синдромов мальабсорбции и мальдигестии являются следующие:

            1. болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника при пальпации;

            2. симптом Образцова (шум плеска в толстом кишечнике, чаще в слепой кишке, но может быть и в сигмовидной кишке);

            3. симптом Штернберга - болезненность при пальпации мезентериальных лимфоузлов в илеоцекальной области по ходу к слепой кишке;

            4. симптом Поргеса - болезненность и урчание слева и выше пупка на уровне ТhXII и LI.

13. мезоаденит - увеличение лимфоузлов в брюшной полости, особенно в зонах слепой и сигмовидной кишок, болезненность при пальпации.

14. Экссудативная энтеропатия - обезвоживание, нарушения в обмене белков, жиров и углеводов. Проявляется отеками, истощением, асцитом, сухостью кожи и слизистых оболочек, тахикардией, железодефицитной анемией, снижением кишечной моторики.

15. Копрологические синдромы выявляются лабораторно, это:

           1. синдром ускоренной эвакуации по тонкой кишке;

           2. синдром нарушения всасывания в тонкой кишке;

           3. синдром ускоренной эвакуации по толстой кишке;

           4. синдром бродильной диспепсии;

               5. синдром гнилостной диспепсии;

               6.синдром замедленной эвакуации по толстой кишке.

 

Лабораторная и инструментальная диагностика

I. Общий анализ крови – Эозинофилия, В12-, фолиево- или железодефицитной анемий (гиперхромия, гипохромия).

II. Биохимический анализ крови - уменьшение белка, холестерина, микроэлементов в сыворотке крови.

III.Функциональные методы исследования.

 

Исследование полостного пищеварения путем определения:

 активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке (в смывах и биоптатах тонкой кишки, полученных путем энтеробиопсии);

активности десорбируемой амилазы (N = 2,27 мкг/мг.мин), дисахаридаз (лактазы, инвертазы, мальтазы,изомальтазы и т.д.);

 рh кала (N = 7,0-5,0) снижается при дефиците лактазы до 3,5 и менее;

уровня молочной кислоты в кале (N = 0,62 ± 0,17 мэкв/сут);

уровеня сахара в кале и моче.

 

Исследование всасывательной функции.

Используют нагрузочные тесты. Для изучения всасывания углеводов используют Д-ксилозу, 3-метил-Д-глюкозу, витамин В12, каротинат, восстановленное железо и др. С целью исследования всасывания белков - пробы с нагрузкой альбумином или казеином, меченным I131, аминокислотами, меченными метионином. С целью исследования всасывания жиров применяют метод спровоцированной гиперлипидемии алиментарной нагрузкой (1 г жира на 1 кг массы тела) с определением липидов  в крови и моче до и после нагрузки. С целью изучения всасывания солей проводятся пероральная проба с введением 0,25 г  иодида калия (в норме у здоровых людей йод в слюне появляется через 6-12 мин, при нарушении всасывания - гораздо позднее); тест с нагрузкой хлоридом кальция, радиоизотопные методики с Fe59, I131, K42, Na24, Na22, Ca47, Ca45. Наиболее информативен для оценки процесса всасывания - метод еюноперфузии (введение растворов веществ в тощую кишку под рентгенологическим контролем).

 

О потерях белка с калом можно судить по изменению:

а) пробы Трибуле;

б) по увеличению растворимого белка в кале, определяемого электрофоретическим методом;

в) по изменениям радиоизотопных методов исследования с в/венным введением альбумина, меченного I131 с последующим определением радиактивности плазмы, кишечного сока;

г) для изучения двигательной функции используют методы регистрации внутрикишечного давления - балонно-кимографический, метод фоноэнтерографии, радиотелеметрии. Но наиболее информативным является исследование при помощи рентгеноконтрастных методов исследования бариевой взвесью.

IV. Копрологическое исследование является обязательным и легко выполнимым. В кале определяют стеато-, креато-, амило-, лиенторея китаринорею. Характерна положительная проба Трибуле-Вишнякова (наличие слизи, гноя и кокковых форм).

V. Определение кала на дисбактериоз кишечника.

 

Инструментальные методы исследования

Применяют:

1. обзорную рентгенографию органов брюшной полости;

2. контрастирование толстой кишки бариевой взвесью - позволяет определить контуры и моторику органа, наличие дивертикулеза, стриктур, полипов и рака, аномалий развития и многое другое;

3. ирригографию, позволяющую определить локализацию воспалительного процесса, характер изменений рельефа слизистой оболчки, дискинезию толстой кишки, а также изменения просвета кишки и гаустраций.

Эндоскопические методы исследования играют ведущую  роль в верификации диагноза и позволяют выявить гиперемию, отек, наложения слизи, эрозивные изменения и изъязвления слизистой оболочки, ее истончение, бледность и другие изменения той или иной локализации. По показаниям назначаются:

1. дуоденоскопию, позволяющую выявить изменения 12-перстной кишки при болезни Крона с желудочной и дуоденальной локализацией;

2. интестиноскопию;

3. колоноскопию;

4. перитонеоскопию;

5. ректороманоскопию.

 

Прижизненные морфологические исследования

В неясных случаях дифференциальной диагностики проводятся

1. энтеробиопсия;

2. колонобиопсия.

Иногда используется метод УЗИ - исследования кишечника и органов брюшной полости.

 

Критерии диагностики хронических энтеритов и колитов

При постановке диагноза учитывают:

1. начало заболевания и его связь с инфекцией;

2. характерные жалобы со стороны кишечника.

“Местные” жалобы, обусловлены вовлечением в патологический процесс брюшины (с развитием перивисцерита), лимфатического аппарата (с развитием лимфаденита), нервных окончаний (с развитием ганглиолита). Следует учитывать локализацию болей, т.к. она указывает на поражение кишечника в конкретном отделе;

“Общие” жалобы обусловлены синдромами мальабсорбции, мальдигестии, белковой энтеропатией и связаны с проявлениями данных синдромов. Клинически выраженную форму синдрома мальабсорбции подразделяют по проявлдениям на легкую, среднюю и тяжелую. Характерны поносы, нарушения всех видов обмена веществ - белкового, жирового, витаминного, водно-электролитного, проявляющихся различной интенсивности гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемическими отеками, полигиповитаминозом, гипогликемией, анемией смешанного генеза, диффузным остеопорозом, прогрессирующей мышечной атрофией, полигландулярной недостаточностью, кахексией, а также в тяжелых случаях - энцефалопатией, психическими растройствами.

3. Осмотр кала, взвешивание его суточного количества, позволяюющее диагностировать полифекалию, олигофекалию.

4. Копрологическую картину: стеаторею, креаторею, амилорею, пробу Трибуле-Вишнякова.

5. Положительную пробу с Д-ксилозой.

6. Положительный иод-калиевый тест.

7. Изменения рельефа слизистой и пассажа каловых масс при контрастировании бариевой взвесью, проведении ирригографии, ирригоскопии, а так же рентгеноскопии кишечника.

8. Эндоскопические данные - гиперемия, отек, изменение рельефа слизистой и т.д.

9. Наличие дисбактериоза кишечника.

 

Осложнения

Энтерит осложняется:

1. соляритом;

2. неспецифическим мезаденитом.

Обменные нарушения, кахексию, гипопротеинемию, нарушения кислотного, водно-солевого, минерального обменов, эндокринные расстройства также можно расценивать как осложнения хронического энтерита.

Колит осложняется:

1. соляритом;

2. неспецифическим мезаденитом;

3. копростазом;

4. кишечной непроходимостью;

5. кишечным кровотечением;

6. полипозом и опухолями кишечника.

 

Течение. Прогноз

Как правило, течение колитов и энтеритов длительное, с периодами обострений и ремиссий. Прогноз в типичных случаях колита, как правило, благоприятный.

 

Диспансеризация больных. МСЭК

Больные наблюдаются по месту жительства у участкового терапевта с обязательным ежегодным осмотром гастроэнтеролога. В тяжелых случаях ежегодно проводится исследование кала на дисбактериоз, ректороманоскопия или колоноскопия. При наличии тяжелого развития синдромов мальабсорбции, мальдигестии и белковой энтеропатии, а также при тяжелом течении заболевания больным устанавливается группа инвалидности.

 

Принципы лечения

Лечение направлено на восстановление нарушенных моторной и эвакуаторной функций кишечника. Адекватная терапия может быть назначена только после выяснения причины диареи, микробной контаминации или других проявлений заболеваний, верификации диагноза. Следует учитывать, что всасывание солей, витаминов, белков, жиров, микроэлементов происходит в тонкой кишке - поэтому следует назначать в основном солевые растворы и микроэлементы per os. Белковые нарушения нивелируют парентеральным назначением препаратов. Так же необходимо лечение дисбактериоза.

1. Режим. Больные нуждаются в освобождении от работы, а при тяжелом течении в госпитализации.

2 Диета. В зависимости от характера моторных нарушений назначаются столы 4а, 4б, 4в, 2 и 4. В ряде случаев в период обострения необходимо ограничить употребление сахара, жиров, клетчатки, молока или других продуктов, вызывающих побочные эффекты. При еюно- или илеостоме, синдроме короткой тонкой кишки назначаются цитроглюкосан, энтеральные добавки аминокислот, микроэлементов (для восстановления потери жидкости, микроэлементов и минеральных веществ). Прием пищи должен быть частым, малыми порциями. При поражениях толстой кишки, сопровождающихся запорами пища должна быть богата клетчаткой. В период резкого обострения пища должна быть максимально механически и химически щадящей. При запорах необходимо соблюдение водного режима - не менее 2 литров в сутки.

3. Для устранения метеоризма применяют энтеросорбентные препараты (углеродные - уголь активированный, карболен, энтеросорбент СКН, карболонг, ваулен, микрособ П; на основе лигнина - полифепан; природные - каолин, смекта); травы - семя укропа, настой листьев мяты перечной, цветков ромашки и т.д.

4. При атонии кишечника показаны продукты, улучшающие моторику. Рекомендуют морскую капусту, свеклу, чернослив, овсяную и гречневую каши, отвары отрубей, гороха, бобовых, растительных масел, церукал.

5. С целью инактивации токсинов, химических соединений, лекарств, а также связывания патогенных возбудителей и удаления их из кишечника используют энтеросорбенты химического происхождения - энтерокат М, энтеродез, холестирамин. При поступлении в кишечник последний препарат образует невсасываемые комплексы с желчными кислотами, тем самым способствуют уменьшению всасывания холестерина, его выведению из организма, снижению в сыворотке крови холестерина, b-липопротеидов, триглицеридов).

6. При спастических состояниях - антихолинэргические и спазмолитические средства - но-шпа, папаверин, платифиллин, галидор, метацин, спазган и другие.

7. При диарее - вяжущие, антисептические, адсорбирующие, обволакивающие, нейтрализирующие органические кислоты - дерматол, препараты висмута, природные энтеросорбенты: танальбин, белую глину (каолин), каронат кальция, смекту и др., отвары трав - кишечные сборы: ромашка, мята, зверобой, шалфей, плоды черемухи, ольховые шишки, плоды тмина, тысячелистника, корень валерианы, лапчатки.

При диарее назначаются антибиотики: амоксициллин, анзамицин, амоксиклав в сочетании с кларитромицином, оксихинолоны (интетрикс 1,2-2,4 г/сут), производные метронидазола - трихопол, камезол, нидозол, филмет в дозе 0,8-2,4 г/сут; ингибиторы кишечной секреции: сандостатин (октреотид) в дозе 200-300 мг/сут;

ингибиторы простогландинов - НПВС,

производные 5-АСК (рН зависимые - азакол, месалазин, мезакол, салофальк, колитофальк, и др.), роваза, пентаза, клаверсал внутрь по 0,5-1,5 г/кг/сут и при дистальных поражениях в клизмах, в виде пены, свечей, мазей по 3-3,5 г/сут;

модуляторы кишечной моторики: опиаты (кодеин, морфин и др.), амитриптиллин по 25 мг на ночь, даларгин (2 мг/сут), реасек ( 2,5 мг 2-4 р/сут), местные анестетики - ропивакейн-гель 200 мг 2 р/сут per rectum, имодиум (лоперамид), галоперидол, пенфлуридол по 8-10 мг/сут по 1 капсуле после стула и на ночь;

стимуляторы абсорбции: сандостатин, кортикостероиды (будесонид) в клизме; адсорбенты, вяжущие средства - смекта, актапульгит по 1/2 - 1 пакетику 3 р/сут, энтеросорбент SCN по 10 г 3 р/сут, полифепан, холестерамин;

препараты висмута (висмута субцитрат, денол, бисмофальк, вентрисол в дозе 120 мг 3 р/сут);

антидиарейные средства: a-, b-адренергические антагонисты - клонидин, клофелин в дозе 2-4 г/сут, М-холиномиметики - хлорозин, метацин по 6-12 мг/сут; антагонисты Са каналов - форидон, риоседил по 60-120 мг/сут, никардипин по 30-60 мг/сут, нитраты, кофеин, компламин, катехоламины (эфедрин по 0,025 2-3 р/сут), нейролептик - трифлюоперазин в дозе 0,005 3 р/сут,

панкреатические ферменты.

8. Коррекция обменных нарушений: переливание смесей аминокислот ежедневно по 200-250 мл - 10-15 дней, сухой и цельной плазмы 1 раз в неделю (по 100-200 мл). Можно вводить белковые гидролизаты через зонд, через желудок. Также назначаются витамины группы В, ретаболил по 100 мг 2 раза в неделю внутримышечно, инсулин не более чем по 4-6 ЕД 1 раз в сутки в течение месяца. Нарушения водно-электролитного обмена устраняют назначением - панангина 20 мл в/в; глюконата кальция 10 мл 10% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы ежедневно в течение 3 недель; 4% раствора бикарбоната натрия 200 мл внутривенно (при ацидозах); 1,5 гр сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия; 2-4 гр калия хлорида + 3 гр кальция хлорида + 1-2 гр сульфата магния в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно (при метаболическом алколозе).

9. При водной диарее используют имодиум, лоперамид, клофелин, верапамил.

10. С целью повышения реактивности организма показаны биологически акивные вещества (подкожно, per os) - пеллоидин, апилак и другие.

11. Для коррекции нарушений обмена витаминов и микроэлементов - препараты железа per os, препараты витамина В12 и фолиевую кислоту, поливитаминные препараты, гомеопатические средства.

12. Антибактериальная терапия. С целью подавления патогенной флоры и лечения дисбактериоза используют несколько групп препаратов:

            12.1 Интетрикс - кишечный антисептик широкого спектра действия, оказывающий бактерицидный эффект на грамположительные и грамотрицательные бактерии (кампилобактер, колибактерии, шигеллы, стрептококк, стафилококк, протей, грибы рода кандида) по 2 капсулы 2 раза в день 10 дней.

            12.2. Эубиотики, сроком на 5-7 дней (по 1-2 тбл. х 3-4 раза в сутки) - энтеросептол, энтеро-седив, интестопан, мексаза и препараты, содержащие живые культуры штаммов микробов - споробактерин, биоспорин сухой, биобактон, бактисуптил, энтерол, хилак-форте, ацилакт, сухой биопрепарат "Бифацид". Последняя группа препаратов способствует  выделению штаммами культур антибиотиков, подавляющих рост  патогенной флоры, расщепляют белки, жиры, углеводы и способствуют их усвоению, что определяет их ферментные свойства. Кроме того они обладают антиаллергическим и иммуномодулирующим действием. Все это позволяет их широко применять при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Назначаются по 1-2 дозы 2-3 раза в сутки за 60-30 минут до еды курсами от 3-7 дней до 6 месяцев.

            12.3. Антибиотики per os - полусинтетические пенициллины, макролиды, левомицетин, аминогликозиды, нитрофураны (фурозалидон, нифуроксазид (эрсефурил)и др.)(курсом на 5-7 дней), препараты налидиксовой кислоты (на 7-10 дней), метронидазол, фторхинолоны, ципрофлоксацины. При псевдомембранозном колите, обусловленном Cl. difficile препаратом выбора является ванкомицин (ванкоцин) по 125 мг внутрь 4 раза в сутки, или метронидазол по 500 мг внутрь или в/в 2 раза в сутки, или бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки.

            12.4. Сульфаниламиды курсом до 7 дней - сульгин, фталазол, бактрим (ко-тримоксазол, бисептол, септрин) и энтеро-седив (по 1-2 табл. х 3 раза/сутки в течение 10 дней).

            12.5. Противогрибковые препараты - нистатин, леворин, пимафуцин, аципол, амфотеррицин В, амфоглюкамин, микогептин, пимафуцин (натамицин), анкотил (флуцитон), низорал (кетоконазол), дифлюкан (флуконазол), ламизил, орунгал (интраконазол) (per os), хлорфилипт по 5 мл 4% раствора внутрь за 40 мин до еды.

 

Антибиотики и эубиотики назначают с целью уничтожения патогенной флоры. При заболеваниях тонкой кишки при микробной контаминации и синдроме диареи антибактериальные средства назначаются на 5-7 дней или более длительно, желательно с учетом выделенной инфекции. Хронический неязвенный колит требует учета варианта дисбактериоза (дисбиоза) и терапия антибиотиками назначается после бактериологического исследования. В 50% случаев ремиссия наступает после применения сульфасалазина (2 гр в день в течение 1 недели), при наличии диареи показан преднизолон по 20 мг до наступления эффекта с дальнейшим снижением суточной дозы на 5 мг каждую неделю. Назначаются антибиотики при кишечном дисбиозе, обусловленном:

- штаммами эшерихий - стрептомицин внутрь по 500 000 ЕД 2 раза в день, фурозалидон по 0,05 гр 4 раза в день, сульгин или фталазол по 1,0гр 3-4 раза в день, интетрикс по 1 капс. 4 раза в день 2-3 семидневных курса;

- энтерококками - эритромицин по 0,25 гр/день, сульгин или фталазол по 1,0 гр 4 раза/день, левомицетин по 0,25-0,5 гр 4 раза/день 2-3 семидневных курса;

- протеем - фурозолидон по 0,05 гр 4 раза/день, неграм по 0,5 гр 4 раза/день, бисептол по 0,5 гр 2 раза/день, протейный бактериофаг по 30 мл 2 раза в день 2 недели;

- кандидами - нитроксолин по 0,1 гр 4 раза/день, противогрибковые препараты: нистатин (3-4 млн МЕ/сут. 12-14 дней), леворин (2-4 млн/сут. 12-14 дней), амфотерицин В (доза индивидуально), амфоглюкамин (200 тыс. ЕД 2 раза/сут. внутрь после еды 10-14 дней), микогептин (250 тыс. ЕД 2 раза/сут. 10-14 дней), пимафуцин (натамицин) (0,14 раз/сут. 7 дней), анкотил (флуцитон) (внутрь и в/в в дозе 37,5-50 мг/кг каждые 6 часов в суточной дозе 150-200 мг/кг на курс при сепсисе 2-4 недели), низорал (кетоконазол) (200-400 мг 1 раз/сут. во время еды в течение 12-14 дней), дифлюкан (флуконазол) (1-й день - 200 мг, затем по 100 мг 1 раз/сут курсом от 7 до 30 дней), орунгал (итраконазол) (по 100 мг внутрь после еды 1 раз в/сут. 15 дней, при сепсисе - по 100-200 мг/сут от 3 недель до 7 месяцев), ламизил (внутрь по 125 мг 2 раза/сут в день или по 250 мг 1 раз/сут. 1-2 недели);

- стафилококками - эритромицин по 250-500 мг 4 р/д 5-7 дней, оксациллин 0,5 гр 4 р/д 5-7 дней, рулид по 150 мг 2 раза/день 7-12 дней, линкомицин, фузидин, ванкомицин. При генерализованных формах стафилококкового дисбиоза - парентерально оксациллин до 10,0 гр/сут., ампиокс 10,0 гр/сут., роцефин (цефтриаксон) 1-2 гр/д в/в, цефалоспорины (клафоран, цепорин, кефзол) по 4-8 гр/cут. Назначается хлорфилипт по 25 капель 1% спиртового раствора 3 раза/день, антистафилококковые иммунные препараты (антистафилокок­ковая плазма по 100-250 мл в/в 3-7 раз, антистафилококковый иммуноглобуллин по 5 мл в/м до 10 инъекций, стафилококковый бактериофаг по 20,0 мл/сут. внутрь 5-7 дней).

После применения антибиотиков назначаются препараты, содержащие недостающие штаммы, т.е. для коррекции нарушений микробиоценоза. Эта терапия может  идти  по 3 направлениям: 1. заместительной терапии с целью восстановления дефицита индигенной микрофлоры - содержащая сухие бактерийные препараты из живых бактерий; 2. селективной декоминации, осуществляемой путем применения специфических бактериофагов и препаратов, содержащих микробы-антагонисты условно-патогенной флоры; и 3. селективной стимуляции, направленной на активацию процессов роста и размножения индигенной флоры. Первые из этих двух групп носят  название пробиотиков.

13. Пробиотики, как сказано выше, представлены двумя группами препаратов:

            13.1. взвеси живых культур - бифидум бактерин, лактобактерин, колибактерин, бификол (сухие), линекс, примадофилюс;

            13.2. специфические бактериофаги и средства, обладающие антибактериальной активностью, но не подавляющие нормальную микрофлору кишечника - стафилококковый, коли-протейный, дизентерийный, клебсиеллезный поливалентный очищенный бактериофаги, пиобактериофаг поливалентный.

           

Новым направлением в лечении дизбиозов является пробиотическая подготовка среды кишечника с целью усиления их лечебного эффекта. Она включает в себя:

1. сокращение патогенной кишечной флоры, для чего применяется в течение 3-7 дней пероксид магния (оцовит);

2. воздействие на среду кишечника - с противовоспалительной целью применяется ромашка, с целью питательного субстрата для бифидум-флоры применение лактозы (лактоза и ромашка содержатся в препарате маркалат-порошок, растворяемый в горячей воде. При нарушениях обмена глюкозы вместо маркалата назначают чай из ромашки и препарат молочной кислоты - капли строфеупас форте);

3. управление симбиозом - гепатопротекторная терапия (препаратами чертополоха Марии гепар паск и гомеопатическим средством куассия симильяплекс, содержащих силибинин, обладающий мембранстабилизирующим действием);

4. терапию дисферметемии, путем применения горечей и эфирного масла полыни и коры кондуарго, ферментов поджелудочной железы (табл. паскопанкреат ново), при суб- и анацидности - смесь настоек генцианы, китайской коры, полыни и коры корицы - капли амара-паско. (Новые данные о применении фитотерапии и гомеопатических средств).

14. С целью селективной стимуляции роста индигенной микрофлоры кишечника назначают препараты, играющие важную роль в процессах ацетилирования и окисления клеток, в углеводном и жировом обменах, синтезе ацетилхолина, стимулирующих образование кортикостероидов корой надпочечников - пантотеинат кальция (утилизируется микроорганизмами, что способствует увеличению их биомассы), хилак-форте (показан при бродильной диспепсии, диареях и запорах, синдроме мальабсорбции, аллергодерматозах), нормазе (син. дюфалак, лактулоза - снижает ph в толстой кишке и уменьшению концентрации гнилостных бактерий), лизоцим (обладающий противовоспалительным, антибактериальным, антигистаминным, иммуномодулирующим, муколитическим, ферментным, бифидогенным свойствами, подавляя рост грамположительных бактерий).

Препараты назначаются 2-4 раза в сутки внутрь между приемами пищи  в течение 2-4 недель, реже сроком до 2 месяцев. Дозы препаратов разводят в воде или в кефире. Препараты данных групп не рекомендуется применять совместно с другими антибиотиками, и длительность их назначения зависит от субъективной симптоматики и проводится под контролем бактериального зеркала кала. Курсы антибиотиков чередуют с курсами пробиотиков: 5-7 дней антибиотик, затем 2-4 недели пробиотик.

15. С целью улучшения кишечного пищеварения назначают - панкреатические ферменты (панцитрат, панкреатин, креон, мезим-форте, панкурмен, трифермент и др.) преимущественно комбинированные содержащие кроме панкреатических ферментов желчные кислоты (фестал, дигестал, полизим, котазим форте и др.), аминокислоты (панзинорм-форте), экстракты слизистой оболочки желудка  хлористоводородную кислоту с пепсином, желчь.

16. Для стимуляции всасывания в кишечнике назначают нитраты пролонгированного действия.

17. Стабилизаторами клеточных мембран кишечного эпителия являются эссенциале, легалон, карсил.

18. С целью замедления пропульсивной функции кишечника применяют реасек, кодеин, имодиум (лоперамид) per os, курсом лечения 7-20 дней.

19. Слабительные средства, применяемые при запорах различной этиологии, по механизму действия подразделяются на 4 группы.

            1. Препараты, вызывающие химическое раздражение рецепторов слизистой оболочки (растительного происхождения, содержащие гликозиды, которые вызывают сокращения гладкой мускулатуры толстой кишки освобождающимися из них эмодином и хризофановой кислотой и не всасывающиеся в кишечнике, не нарушающие пищеварения. Это препараты корня ревеня, коры крушины ломкой, листьев сенны - агиолакс, депуран, депурафлукс, калифиг, кафиол, кофранил, жостера плод, кора крушины, пурсеннид, раманил, сенаде, экстракт сенны сухой, настой сенны сложный, лист сенны, сеннапур, ревеня корень).

            2. Препараты, обладающие осмотическими свойствами (невсасывающиеся в кишечнике, удерживающие воду в просвете кишки и тем самым увеличивающие объем его содержимого, разжижая каловые массы, тем самым повышающие моторную активность и ускоряющие эвакуацию. Это неорганические соли - магния сульфат (соль Эпсома), натрия сульфат (соль Глауберова), натрия-калия тартрат (соль Рошелла) и другие: гутталакс, магния сульфат, магнатол, Мил-Пар, Милк оф магнезия ликвид, карловарская искусственная соль, Моршинская слабительная соль, Эндрюс Ливер Салт, лактулоза.

            3. Препараты увеличивающие объем содержимого кишечника гидрофильные коллоиды и неперевариваемые растительные волокна, способствующие формированию большого объема размягченных оформленных каловых масс в результате задержки жидкости. К данной группе относятся препараты, содержащие клетчатку, целлюлозу, гемицеллюлозу и лигнин, получаемые из отрубей, морской капусты, чернослива, инжира, морских водорослей, семян подорожника - агар, ламинарид, морская капуста, отруби, метилцеллюлоза и натрийкарбоксиметилцеллюлоза.

            4. Препараты, способствующие размягчению каловых масс - масла: вазелиновое, касторовое, миндальное, уменьшающие поверхностное натяжение жидкости в толстой кишке, ускоряющие транзит пассажа без усиления перистальтики, что позволяет снизить напряжение при дефекации).

            5. Препараты, также обладающие слабительными свойствами в силу способности повышать секрецию слизи в толстой кишке (бисакодил), усиливающие ее моторику (видекс, изафенин, изаман).

20. Физиотерапия. При болезнях кишечника вне обострения и строго по показаниям возможно назначение электрофореза анальгетиков, солей, спазмолитиков, и др. препаратов; диадинамических токов, тепловых процедур.

21. Фитотерапия - кроме способов применения, рассмотренных выше, активно используют микроклизмы с настоями и отварами трав, особенно при дистальных поражениях кишечника. При полипозе дистальных отделов кишечника эффективны клизмы с настоями чистотела.

22. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение с применением бальнеотерапии и грязелечения.

 

Опухоли кишечника

Всегда необходимо помнить о том, что любое хроническое заболевание есть прокрустово ложе для развития опухолевых процессов. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли кишечника. В клинике наиболее редко встречаются опухоли тонкой кишки. Опухоли кишечника длительно ничем себя не проявляют. Необходима целенаправленная настроенность на опухоль, особенно при стойкой железодефицитной анемии у лиц с энтеритами и энтероколитами. Злокачественными опухолями тонкой кишки чаще являются саркома, рак и реже - лимфогранулематоз.

Саркомой чаще заболевают мужчины в возрасте до 30 лет. Признаки ее - похудание, слабость, лихорадка, дискомфорт и боли в животе. При пальпаторном исследовании, преимущественно в проксимальном отделе тощей и в дистальном отделе подвздошной кишок определяется большая бугристость, смещаемая опухоль, из за быстрого роста иногда выявляемая при исследовании через прямую кишку. Иногда эти опухоли могут опускаться в малый таз. В 70-80% случаях развивается кишечная непроходимость, может развиться перфорация опухоли и кишечное кровотечение.

Рак - его начальное течение может быть продолжительным. При дистальных локализация в тонкой кишке нередки запоры, при пальпации - положительный симптом Образцова, определение бугристой плотной опухоли.

Лимфогранулематоз - заболевание с вовлечением в процесс лимфатических узлов брыжейки и развитием эндофитно-язвенной формы, в клинике которого имеют место поносы, похудание, лихорадка, слабость. При экзофитной форме развиваются нарушения пассажа по тонкой кишке, боли в животе, кишечная непроходимость. В обоих случаях больные отмечают боли в животе и признаки желудочной диспепсии.

Диагностика и верификация диагноза основывается на данных эндоскопии и гистологических признаках.

 

Опухоли толстой кишки

Подразделяются на доброкачественные и злокачественные. К доброкачественным опухолям относятся множественные полипы (аденоматозные  и псевдоаденоматозные). Характерным признаком полипов толстой кишки являются кишечные кровотечения, нередко принимаемые за геморроидальные. Верифицируют данные заболевания при проведении эндоскопических методов обследования и по морфолдогическим признакам. К злокачественным опухолям относится рак различной локализации (прямой, ободочной кишки, анального канала).

Рак толстой кишки. клинически проявляется болями в животе, усиленной перистальтикой, особенно во время физиологической активности толстой кишки, затем присоединяются упорные запоры, позднее кишечная непроходимость, кровотечения. Имеют место слабость, похудание, анемия.

Клинические формы рака толстой кишки следующие:

1. диспептическая;

2. энтероколитическая;

3. анемическая;

4. опухолевая.

Выделяют I, II, III, IV стадии болезни.

Диагностика основывается на эндоскопических данных и биопсии.

 


[Предыдущая страница|Главная страница|Следующая страница]
X