СПРАВОЧНИК ПО ТЕРАПИИVeeZet
КАРДИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Пороки сердца (часть I)
Пороки сердца (часть II)
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь (часть I)
Гипертоническая болезнь (часть II)
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда (часть I)
Инфаркт миокарда (часть II)
Хроническая сердечная недостаточность

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Хронический гастрит и опухоли желудка
Язвенная болезнь
Заболевания билиарной системы
Заболевания поджелудочной железы
Хронические инфекционные заболевания кишечника
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Хронические гепатиты
Цирроз печени

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Бронхиальная астма
Нагноительные заболевания легких
Пневмония
Хронический бронхит
Хроническое легочное сердце

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Сахарный диабет
Осложнения сахарного диабета
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
Ожирение

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


Определение

Хронический панкреатит - эта группа заболеваний поджелудочной железы, характеризующаяся хроническим воспалительным повреждением ее ткани, в первую очередь эндокринной, фазово-прогрессирующим течением с периодическими приступами острого панкреатита, ответственного за рецидивирующую боль, нарастающими - очаговыми, сегментарными или диффузными деструктивными изменениями ее экзокринной, а затем и эндокринной ткани, замещением ее фиброзной тканью с постепенным, в течение ряда лет развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.

Распространенность

           

Истинные цифры заболеваемости назвать трудно, но частота хронического панкреатита среди населения различных стран варьирует от 0,2 до 0,68%. Среди заболеваний органов пищеварения он диагностируется в 6-8%.

Этиология

Заболевание считается полиэтиологическим.

Причины, вызывающие развитие первичного, или кальцифицирующего хронического панкреатита.

1. Алкоголь.

2. Наследственность.

3. Погрешности в диете:

            а) дефицит белка в пище;

            б) обильный прием пищи, богатой жиром и белком на фоне алкоголизма).

1.      Сосудистые (ишемические) хронические панкреатиты.

2.      Лекарственный или аллергический хронический панкреатит (на фоне применения глюкокортикоидов, эстрогенов и т.д.).

6. Аутоиммунные хронические панкреатиты.

 

Причины, вызывающие развитие вторичного, или обструктивного хронического панкреатита, (билиарнозависимого, холепанкреатита):

1. желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит, холедохолитиаз;

2. аномалии развития холедоха;

3. постхолецистэктомический синдром;

4. спаечная болезнь;

5. глистные инвазии (так называемый паразитарный хронический панкреатит);

6. хронические гепатиты и циррозы печени (так называемый гепатопанкреатический синдром, выделенный М.М. Губергрицем, 1934г);

7. генетические факторы - гемохроматоз (цирроз + хронический панкреатит + сахарный диабет = “бронзовый диабет”) за счет накопления железосодержащих ферментов);

8. язвенная болезнь с локализацией в 12-перстной кишки, реже желудка с пенетрацией в поджелудочную железу;

9. дуоденит и перидуоденита, папиллита (оддита), папиллостеноза, папиллярного дивертикула 12-перстной кишки и т.д., - т.е. заболеваний, приводящих к повышению давления в 12-перстной кишке, с препятствием оттоку панкреатического сока.

10. эпидемический паротит;

11. гиперпаратиреоз (с нарушением обмена кальция, фосфора и развитием кальцификатов в поджелудочной железе);

12. терминального илеита (болезни Крона).         

 

Факторы риска

1. Курение;

2. употребление кофе;

3. факторы питания (большое содержание мяса, животных жиров, рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров - недоедание, дефицит антиоксидантов в пище);

4. нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве, промышленные агенты и химические вещества;

5. соли тяжелых металлов - стронций, цинк, свинец и т.д.;

6. гиперлипидемия;

7. гиперкальциемия;

8. лекарственные препараты (их более 200).Известны 3 группы препаратов, способствующих развитию хронического панкреатита:

I группа - препараты, имеющие определенную связь с развитием заболеванием:

- азатиоприн;

- 6-меркаптопурин;

- гипотиазид;

- метилдофа;

- эстрогены;

- сульфаниламиды (сульфасалазин);

- тетрациклины;

- фуросемид.

II группа - вероятные виновники развития заболевания:

- кортикостероиды;

- циметидин;

- этакриновая кислота (урегит);

- метронидазол;

- пироксикам.

III группа - препараты, возможные виновники развития заболевания:

- b-адреноблокаторы;

- холестирамин;

- колхицин;

- гистамин;

- индометацин;

- ибупрофен;

- парацетамол;

- рифампицин;

- фенолфталеин;

- салицилаты.

Факторами риска развития рака поджелудочной железы являются:

1. курение;

2. наследственные формы панкреатита;

3. сахарный диабет;

4. чрезмерное употребление растворимого кофе (Mac-Mahon et al., 1982 г., Lin Kosser, 1981 г.).

 

Патогенез хронического панкреатита

Кальцифицирующий - первичный хронический панкреатит. Наиболее частой причиной его развития является алкоголь. Заболевание протекает в 2 стадии - воспалительную и кальцифицированную. Причем последняя характеризуется образованием обызвествленных участков (кальцификатов в поджелудочной железе) и камней (конкрементов) в ее протоках. Алкоголь способствует снижению концентрации бикарбонатов в панкреатическом секрете, увеличению секреции протеинов с панкреатическим соком с последующим осаждением (преципитацией) протеинов в мелких протоках поджелудочной железы с образованием в них "белковых глыбок" (гранул). В этих процессах принимают участие хемотрипсин, хемотрипсиноген, лактоферрин. В условиях их активации спонтанно в мелких участках органа "белковые глыбки" увеличиваются в размерах (за счет медленной адсорбции белков, лактоферрина).

За счет накопления в тканях pancreas солей Са в ее протоках и в глыбках образуются кальцификаты и камни. "Белковые пробки" закрывают просвет протоков, препятствуют оттоку панкреатического сока, способствуют повышению внутрипротокового давления и проникновению активированных ферментов в окружающие поджелудочную железу ткани с образованием в них биологически активных веществ, что приводит к развитию воспаления этих тканей, повреждению и гибели панкреоцитов вследствие аутолиза с дальнейшим замещением разрушенных участков соединительной тканью. Все это происходит в условиях нарушения целостности "слизистого барьера" панкреатических протоков и увеличения содержания ингибитора трипсина в окружающей ткани.

Одновременно нарушается внутриорганное кровообращение в железе - развиваются гиперкоагуляция, депрессия фибринолитической активности крови. Разрастание соединительной ткани выше мест сужения протоков способствует образованию стенозов в протоковой системе. Ткань поджелудочной железы постепенно атрофируется - сначала экзокринная, а затем эндокринная ее части. Возможны сужения холедоха с преходящей желтухой и развитием региональной портальной гипертензии (за счет тромбоза селезеночной вены и стеноза 12-перстной кишки). При неполной обтурации протоков, позади обтурированного участка, формируются мелкие ретенционные кисты - псевдокисты. Увеличиваясь в размерах, они превращаются в большие полости с фиброзной оболочкой, содержащие секрет pancreas с ферментами, некротизированную ткань органа, примеси крови. Иногда происходит нагноение псевдокист, либо развиваются огромные псевдокисты. Выходящие за пределы поджелудочной железы псевдокисты редко сообщаются с органами желудочно-кишечного тракта.

Во время обострений происходит активация систем:

- калликреин-кининовой;

- фибринолитической;

- свертывающей.

В начале заболевания эти изменения играют защитную роль, а затем они становятся факторами патогенеза в развитии тромбозов, кровоизлияний, нарушений микроциркуляции с образованием некрозов, что приводит к изменению структуры поджелудочной железы, образованию псевдокист, разрастанию соединительной ткани и, в конечном итоге, развитию кальцификатов.

Иммунные нарушения и аутоиммунные механизмы включаются вторично в ответ на повреждение ткани железы и могут стать фактором, способствующим персистированию воспалительного процесса или возникновению рецидивов хронического панкреатита, либо способствовать переходу острого процесса в хронический.

 

Обструктивный - Вторичный хронический панкреатит. При билиарнозависимом или холепанкреатите ведущая роль определяется патологией билиарной системы. Возможными причинами развития вторичного хронического панкреатита могут служить анатомические особенности (наличие общего канала поджелудочной железы и желчного пузыря), билиопанкреатический рефлюкс с забросом желчи в панкреатический проток, хронический дуоденальный стаз - как следствие двигательных расстройств 12-перстной кишки, проявляющийся синдромом хронической дуоденальной непроходимости.

Хроническая дуоденальная непроходимость вызывает дуоденальную гипертензию, что создает препятствие оттоку панкреатического секрета и желчи в 12-перстную кишку (за счет удлинения времени закрытия сфинктера Одди) и способствует развитию застоя панкреатического секрета и желчи с повышением давления (гипертензии) в панкреатическом, общем желчном протоках.

В декомпенсированную стадию, проявляющуюся хронической дуоденальной непроходимостью развиваются гипо- и атония 12-перстной кишки, расслабление сфинктера Одди, его зияние с забросом кишечного содержимого в панкреатический проток, с формированием дуоденально-панкреатического рефлюкса. Содержимое кишечника, представляющее собой смесь активных панкреатических ферментов, желчных кислот, лизолецитина и кишечного сока, вызывает аутолиз ткани поджелудочной железы. Особенно повреждения вызывают активные протеолитические ферменты. Одновременно в протоках железы происходит активация трипсиногена и других протеолитических ферментов дуоденальным соком, содержащим энтерокиназу (так называемая триггерная активация). Инфицирование содержимого 12-перстной кишки увеличивает опасность развития воспаления в желудке.

Инфекция в pancreas может попасть восходящим путем непосредственно из холедоха или из 12-перстной кишки в результате билиопанкреатического и дуоденопанкреатического рефлюксов, а также "нисходящим" - лимфо- или гематогенно.

Т.о., патогенез хронического панкреатита сложен и разнороден, обусловлен этиологией. Однако, есть основные патогенетические механизмы развития первичных и вторичных хронических панкреатитов:

 - индуцированная алкоголем повышенная продукция протеинов с последующим их осаждением в протоках поджелудочной железы, образованием белковых гранул и отложением в них солей Са с образованием микролитов, являющихся впоследствии предшественниками образующихся кальцификатов, содержащих карбонат кальция, белок, ферменты (PSP), полисахариды и конкременты;

 - либо же это нарушение оттока панкреатического сока вследствие хронической дуоденальной непроходимости, билиопанкреатического или дуоденопанкреатического рефлюксов, или закупорки камнем, слизистой пробкой, гельминтом.

В обоих случаях впоследствии повышается внутрипротоковое давление, формируется и внутриорганная активация панкреатических ферментов (трипсиногена, хемотрипсиногена, фосфолипаз). Вследствие данных механизмов развивается последующий аутолиз железы, являющийся результатом повреждения "слизистого барьера" панкреатических протоков и проникновения активированных ферментов в ткань органа, повышенного выделения кининов и других биологически активных веществ, вызывающих отек, воспаление, некрозы в поджелудочной железе с последующим разрастанием в ней соединительной ткани, а также формированием вторичного аутоиммунного процесса.

 

Классификация

Международная Марсельско-Римская классификация хронического панкреатита, согласно которой выделяются:

- хронический кальцифицирующий панкреатит;

- хронический обструктивный панкреатит;

- хронический фиброзно-индуративный;

- хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

 

Клиническая картина

Всегда во время обострения хронического панкреатита имеют место синдромы воспалительно-деструктивный, экзокринной и эндокринной недостаточности.

1. Воспалительно-деструктивный синдром включает в себя - болевой, симптомы локальной болезненности, похудание, интоксикации, желтуху (механическую вследствие сдавления общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы).

Болевой и желтушный синдромы, их субъективные и объективные признаки, а также лабораторная диагностика хорошо описаны в Вашем учебнике. Вы четко должны знать моменты, провоцирующие боль, ее характерную локализацию и иррадиацию и я на этом заострять Вашего внимания не буду.  Синдром локальной болезненности описан в методическом пособии кафедры “Хронический панкреатит”.

Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений при разных формах и фазах болезни выражен различно.

2. Синдром экзокринной недостаточности или экскреторная недостаточность проявляется потерей массы тела, диспептическим растройствами. Является следствием мальадсорбции и мальдигестии, моторных нарушений, развивающихся при недостаточном поступлении панкреатических ферментов в просвет кишечника, что и определяет нарушения переваривания и всасывания пищи и потерю ее составляющих с калом и проявляется:

- сухостью кожи, ломкостью ногтей ( вследствие нарушения обмена витаминов, микроэлементов);

- диспептическими расстройствами и панкреатогенными поносами, стеато-, креато-, амило-, китарино- и лиентереей (на фоне дефицита ферментов и бикарбонатов в панкреатическом соке и кишечнике). Кал становится липким, обильным, блестящим, зловонным, но без примесей слизи и крови, с примесями непереваренной пищи, с трудом смываемый с унитаза.

3. Синдром инкреторной недостаточности: частые развития гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови, признаков гипергликемий, особенно на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Проявляется приступами (периодически) "волчьего голода" и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. В рамках нарушений данной функции развивается «Псевдопанкреатическая триада»  - гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.

4. Астено-вегетативный синдром - слабость, раздражительность, особенно "на голодный желудок", нарушение сна, снижение работоспособности - обусловленный интоксикацией, воспалительно-деструктивными изменениями, болью и изменениями толерантности к глюкозе.

5. Диспептический синдром обусловлен расстройствами пищеварения, проявляется изменением аппетита (до анорексии), тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, метеоризмом, вздутиями кишечника, поносами, либо их чередованием с запорами.

6. Дискинетический синдром - запоры (вследствие малого употребления жиров и клетчатки, атонии кишечника), чаще - поносы, как проявление синдрома ускоренной эвакуации пищи по кишечнику.

 

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Общеклинический анализ крови - выявляются лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, реже анемия.

2. Биохимия крови позволяет выявить:

а) повышение активности амилазы в крови и моче, липазы, трипсина (со снижением ингибиторов в крови), определяемые в 1 сутки болезни;

б) признаки синдрома общих воспалительных изменений;

в) при наличии мальадсорбции и мальдигестии - гипопротеинемии, гипохолестеринемии, гиполипидемии и т.д.;

г) гипергликемию, двугорбый тип гликемической кривой по Штраубу-Трауготту при нарушении внутренней секреции железы.

3. Изменение показателей панкреатической секреции (объем сока, содержание ферментов, гидрокарбонатов) при исследовании дуоденального содержимого до и после стимуляции секретином и панкреатозимином. Гиперсекреторный тип сокоотделения определяется в начальных стадиях хронического панкреатита, гипосекреторный - при развитии фиброза железы.

4. Копрограмма позволяет выявить стеаторею, амилорею, лиентерею.

5. Уменьшение трипсина и химотрипсина в панкреатическом соке имеет место при эндокринной недостаточности.

 

Инструментальная диагностика

1. Рентгенография позволяет выявить кальцинаты в протоках поджелудочной железы, дискинезию или дуоденостаз, признаки патологии желудка и 12-ти перстной кишки.

2. Гипотоническая дуоденография выявляет признаки увеличения размеров головки pancreas.

3. Холецистохолангиография информативна в диагностике вторичных панкреатитов и патологии желчевыводящей системы - позволяет выявить изменения в протоковой системе органов.

4. УЗИ и КТГ - определяются увеличение органа, неровность контура, понижение эхогенности при отеке в фазе обострения, повышение эхоплотности (фиброз), псевдокисты и т.д.

5. ЭХПГР - экскреторная ретроградная холецистопанкреатография позволяет выявить изменения в протоковой системе, появление расширения,"цепи озер", неровности контуров протоков.

6. Вирсунгография - при ней получаются те же данные, что и при ЭХПГР.

7. Селективная ангиография выявляет изменения сосудистой системы органа, уменьшение околопанкреатической клетчатки, наличие кист и опухолевых образований в тканях желудка.

 

Осложнения хронического панкреатита

Хронический панкреатит осложняется:

1. сахарным диабетом;

2. дисбактериозом кишечника;

3. неспецифическим реактивным гепатитом;

4. псевдокистами;

5. раком поджелудочной железы;

6. варикозным расширением вен пищевода, асцитом и другими признаками портальной гипертензии;

7. гиповолемическим шоком (связанным с поступлением в кровь вазоактивных веществ - калликреина и кинина, основным механизмом которого является усиление сосудистой проницаемости с пропотеванием плазмы в межклеточное пространство и уменьшением объема циркулирующей крови);

8. развитием желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоза селезеночной вены);

9. стенозом дистального отдела общего желчного протока (вследствие отека головки поджелудочной железы, реже причиной его развития являются псевдокисты);

10. стенозом bulbus duodeni;

11. абсцессами поджелудочной железы и прилежащих к ней тканей;

12. панкреатическим асцитом (вследствие разрыва панкреатических протоков при повышении давления в них);

13. перитонитом;

14. фистулами и стенозом толстой кишки;

15. реактивным плевритом, пневмониями, формированием свищей и т.д.;

16. артериопатиями нижних конечностей;

17. анемиями;

18. энцефалопатией;

19. спленомегалией (редко), гепатомегалией (вследствие развития жировой дистрофии).

 

Критерии диагностики хронического панкреатита

1. Указание на перенесенный ранее острый панкреатит.

2. Наличие характерного болевого синдрома: боли в левом подреберье, опоясывающего характера, провоцируются приемом соленой, копченой, жирной, жареной, пряной пищи, экстрактивных веществ, концентрированных мясных и овощных бульонов и супов, алкоголя, пищи богатой клетчаткой.

3. Рвота на высоте болей, не приносящая облегчения.

4. Панкреатогенные поносы, провоцируемые теми же продуктами,что и боли, а также молоком.

5. Повышение уровней альфа-амилазы в крови и моче (и других панкреатических ферментов).

6. Снижение ферментов в панкреатическом соке, бикарбонатов в дуоденальном содержимом.

7. Увеличение глюкозы в крови, снижение толерантности к глюкозе.

8. Стеато-, амило-, креаторея в копрогремме.

9. Наличие УЗИ, ЭХПГР данных.

 

В зависимости от формы хронического панкреатита диагностические критерии несколько разнятся.

1. Для хронического латентного панкреатита ведущим является синдром экскреторной недостаточности с наличием панкреатических поносов и развитием на поздних стадиях синдромов мальабсорбции и мальдигестии.

2. В клинике болевого хронического панкреатита превалирует воспалительно-деструктивный синдром и боль. Боли почти постоянны, но во время обострений резко выражены. Также имеют место эндокринная и инкреторная недостаточности.

3. Критериями диагностики хронического рецидивирующего панкреатита является наличие всех 3-х синдромов в периоде обострения и их отсутствие в стадии ремиссии.

4. Критериями диагностики псевдотуморозного панкреатита является наличие механической желтухи вследствие сдавления общего желчного протока головкой поджелудочной железы на фоне резко выраженного воспалительно-деструктивного синдрома.

 

Лечение

Принципы терапии включают в себя:

1. купирование болевого синдрома;

2. дезинтоксикационные мероприятия;

3. коррекцию экзокринных расстройств и эндокринных нарушений.

В периоде обострения необходимо назначение:

1. щадящего режима - без строгого постельного, но с исключением каких либо физических нагрузок и напряжений;

2. диеты - от стола 0 - т.е. голод первые 3 дня с переходом на стол 1а, 1б, 1 а затем 5п с последующим расширением рациона питания до обогащения белком. Питание должно быть 5-6 разовое с целью уменьшить билиопанкреатический и дуоденопанкреатический рефлюксы;

3. первые 3 дня - покой, голод и холод, промывание желудка через зонд, кишечные очистительные клизмы - направлено на уменьшение интоксикации, устранение агрессивности ферментов и нормализацию дуоденальной дискинезии;

4. первые 3 дня - холод на область железы для снятия боли и уменьшения спазмов.

 

Медикаментозная терапия

5. Для смягчения недостаточности продукции бикарбонатов назначаются антациды (альмагель, фосфалугель, маалокс и т.д.), Н2- гистаминоблокаторы - циметидин, тагамет, ранитидин и др. Антациды, особенно не всасывающихся, в сочетании с назначением препаратов кальция способствуют уменьшению стеатореи.

6. Спазмолитики и М1-холинолитики применяются с целью уменьшения дискинезии 12-ти перстной кишки. Применяются 2% раствор платифилина, атропин, галидор, но-шпа, папаверин, аэрон, суппозитории с индоцидом и др.

7. Антибиотики показаны при вторичных хронических панкреатитах и перипанкреатитах. Лучше назначать цефалоспорины и полусинтетические пенициллины в средних терапевтических дозировках, курсами по 7-10 дней.

8. При выраженном болевом синдроме показаны анальгетики - анальгин, баралгин и его производные, парацетамол.

Назначение наркотических анальгетиков, фентанила не показано, т.к. они вызывают спазм протоков и сфинктера Одди и после их введения в течение 12 часов в крови могут регистрироваться гиперфентемия и повышение уровня трансфераз.

1.      Для купирования внешнесекреторной недостаточности назначаются панкреатические ферменты (панкреатин, панкурмен, мезим форте, нигедаза, ораза, панзитрат, солизим, сомилаза, трифермент и другие, содержащие панкреатические энзимы; фестал, дигестал, котазим форте, энзистал и др., содержащие дополнительно компоненты желчи

Ферментные препараты, разрешенные к применению в России

Препарат

Лек. форма

Панкреатин

липаза

амилаза

протеаза

гемицеллюлоза

Желч и ее компоненты

Доп. компоненты

Дигестал

Д

+

-

-

-

+

-

-

Кадистал

Д

-

+

+

+

-

+

-

Коэнзим

Д

+

+

+

+

+

-

-

Креон

К

+

+

+

+

-

-

-

Мезим форте

Т

+

+

+

+

-

+

-

Мензим

Т

+

-

-

-

-

-

-

Мексаза

Д

+

-

-

-

-

-

Бромелин, дегидрохолевая кисл., хинолинпроизводные

Нео-пампер

Т

-

+

+

+

-

-

-

Нигедаза

Т

-

+

-

-

-

-

-

Ораза

Г

-

-

+

-

-

-

-

Панцитрат

К

-

+

+

+

+

-

-

Панзинорм

Д

+

+

+

-

-

-

Трипсин, химотрипсин, холевая кисл., пепсин, гидрохлориды, аминокислоты

Панкурмен

Т

+

+

+

+

-

-

Экстр. Куркумы

Панкреатин

Д,Т,П

+

+

+

+

-

-

-

Пролипаза

К

-

+

+

+

-

-

--

Сомилаза

Т

-

-

+

-

-

-+

Солизим,

Солизим

Т

-

+

-

-

-

+

высуш. СО тонк. Кишк.

Холензим

Т

+

-

-

-

-

+

То же

Фестал

Д

-

+

+

+

+

+

-

Энзистал

Д

+

-

-

-

-

-

-

Примечание: Т-таблетки, Д-драже, К-капсулы, П-порошок.

 

10. При отеке железы и выраженных изменениях амилазного теста эффективна антиферментная терапия (антиэнзимами):

- контрикал, гордокс, трасилол, ингитрил, пантрипин, трасколан, аминокапроновая кислота. На введение этих препаратов в 10-12% развиваются аллергические реакции, что ограничивает их назначение. Основной механизм действия препаратов обусловлен инактивацией протеолитических ферментов и способностью предупреждать высвобождение биологически активных веществ (БАВ - кининов, брадикинина), что предотвращает переход отека в некроз, уменьшает экссудацию в серозные полости. А это, в свою очередь, способствует уменьшению интоксикации, купирует болевой синдром.

11. С целью подавления панкреатической секреции ферментов и бикарбонатов назначают сандостатин (соматостатин, окреотид) в дозе 25-50 мкг 2-3 р/сут. подкожно или в/венно в течение 5-7 дней.

12. Дезинтоксикационная терапия. При хроническом панкреатите применяются внутривенные вливания растворов гемодеза, физиологического раствора. Назначение глюкозы противопоказано, т. к. при панкреатите имеет место во время обострений снижение толерантности к глюкозе.

13. С целью купирования воспалительно-деструктивного синдрома и коррекции нарушений в свертывающей и антисвертывающей системе вводится a-аминокапроновая кислота внутривенно, которая, кроме того что она инактивирует кинины, обладает противоаллергическим действием, угнетает фибринолиз.

14. При резко выраженном болевом синдроме назначают малые дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолона и других) - в режиме пульс-терапии, реже нестероидные противовоспалительные препараты.

15. Лучевая и лазеротерапия - при выраженном отеке и боли в поджелудочной железе.

16. При нервно-психических нарушениях неплохой эффект получен от назначений нозепама (рудотеля), седуксена, фенозепама, амитриптилина.

17. При выраженном рефлюксе применяются эглонил (сульпирид), церукал, мотилиум и другие прокинетики.

18. При астенизации - пирацетам (ноотропил) по 0,2-0,4 гр 3 р/сут, пиридитол (энцефабол) внутрь по 0,1-0,2 гр 3 р/день.

19. При выраженной недостаточности витаминов и микроэлементов - поливитаминные препараты (ундевит, аскорутин и т.д.).

20. С целью воздействия на тромбоцитарные факторы - гепарин до 20000 ЕД под кожу живота в течение 5-7 дней.

21. Средства, улучшаюшие метаболизм - пентоксил, метилурацил.

22. Липотропные вещества - липокаин, метионин.

23. Анаболические стероиды - нерабол, ретаболил, рибоксин.

 

 

Опухоли поджелудочной железы

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

 

К доброкачественным относят:

- из соединительнотканных структур - фибромы, липомы и др.;

- из эпителиальных клеток - папиллома, аденома, кистаденома;

- из сосудистых образованиях - гемангиомы, лимфомы, гемангиолимфомы;

- из гладкомышечных волокон и образований - миомы;

- из нервных клеток - невриномы.

Клинику доброкачественных опухолей поджелудочной железы могут осложнить обтурационная желтуха, портальная гипертензия, дуоденальная непроходимость, способствующая развитию гнойного холангита, печеночной недостаточности, кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, спленомегалии.

Диагностика доброкачественных опухолей поджелудочной железы осуществляется с помощью УЗИ и КТГ, ЭХПГР, ангиографии позволяющих определить месторасположение и размеры опухоли.

 

Эндокринные опухоли поджелудочной железы

Инсулинома, или аденома инсулярного аппарата, состоит преимущественно из b-клеток островков Лангерганса, секрет которой тормозит секрецию инсулина. Примерно в 90-95% случаев это доброкачественные опухоли, но реже - злокачественные. Эти опухоли инкретируют значительное количество инсулина и приводят к развитию гипогликемии с признаками гиперинсулинизма. Функционирующие инсулиномы, как правило, злокачественные, причем функционально активными являются и метастазы опухоли. В 1-2% случаев опухоль может располагаться за пределами тканей поджелудочной железы - в 12-перстной кишке, области дивертикула Меккеля, в малом сальнике и даже в нервных окончаниях, что затрудняет топическую диагностику. Опухоли визуализируются при достижении весьма значительных размеров - 10-20 мм в диаметре и более. Клиническими критериями диагностики инсулиномы является наличие триады Уипла:

1. приступы гипогликемии натощак, через 2-4 часа после еды, нередко в утренние часы (после длительного перерыва в приеме пищи), которые могут провоцироваться физической и нервно-психической перегрузкой;

2. падение уровня сахара крови натощак или во время приступа до 2,0 - 2,5 - 2,7 ммоль/л и менее;

3. быстрое купирование приступа внутривенным введением концентрированного раствора глюкозы внутривенно или приемом сладкой еды.

Так как гипогликемия и гиперинсулинизм проявляются слабостью, потливостью и судорожными проявлениями нередко больных с инсулиномой длительно и безуспешно лечат и наблюдают психиатры с диагнозом эпилепсия. Диагностической сложностью является трудность топической диагностики, о чем говорилось выше.

 

Гастринома, происходящая из островковой зоны поджелудочной железы. При этом происходит выработка клетками опухоли вещества гастрина, который ведет к изъязвлению слизистой оболочки желудка и развитию синдрома Золлингера-Эллисона, характеризующегося:

- непрерывным течением язвенного процесса в желудке;

- отсутствием рубцевания язвенного дефекта;

- патологически высокой желудочной секрецией;

- частыми желудочно-кишечными кровотечениями;

- поносами и диареей (т.к. очень кислое содержимое желудка нейтрализуется содержимым 12-перстной кишки) на фоне высокой кислотности желудочного сока.

 

Випома (синдром Вернера-Мориссона), развивающаяся из островковой части поджелудочной железы и состоящая из клеток ВИП - вазоактивного интестинального пептида, оказывающего сосудорасширяющий эффект. Эта доброкачественная опухоль может также возникнуть в спинном и головном мозге - т.е. и в железе и нервной системе. Другое ее название - панкреатическая "холера", обусловлено ничем не купируемыми поносами.

Адекватными методами лечения вышеназванных опухолей является только их удаление хирургическим путем.

 

Злокачественные опухоли поджелудочной железы

Злокачественные опухоли (первичный рак и саркома) поджелудочной железы занимают 9 место среди злокачественных опухолей у мужчин. До 90% злокачественных опухолей представлены аденокарциномой.

Чаще всего злокачественные опухоли железы проявляются следующими симптомами:

- болями в верхней половине живота;

- потерей жизненного тонуса, снижением трудовой и бытовой активности;

- кахексией и похуданием;

- желтухой - стойкой, нарастающей, развивающейся на фоне анемии, ускоренного СОЭ, селективной ангиографии;

- возможно присоединение признаков диабета при поражении хвоста органа.

Диагностика данных основываются на наличии атипичных клеток (АК) в панктератическом соке, данных УЗИ, КТГ, селективной ангиографии.


[Предыдущая страница|Главная страница|Следующая страница]
X