СПРАВОЧНИК ПО ТЕРАПИИVeeZet
КАРДИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Пороки сердца (часть I)
Пороки сердца (часть II)
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь (часть I)
Гипертоническая болезнь (часть II)
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда (часть I)
Инфаркт миокарда (часть II)
Хроническая сердечная недостаточность

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Хронический гастрит и опухоли желудка
Язвенная болезнь
Заболевания билиарной системы
Заболевания поджелудочной железы
Хронические инфекционные заболевания кишечника
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Хронические гепатиты
Цирроз печени

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Бронхиальная астма
Нагноительные заболевания легких
Пневмония
Хронический бронхит
Хроническое легочное сердце

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Сахарный диабет
Осложнения сахарного диабета
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
Ожирение

Пневмония.


Определение

Пневмонии – это острые, различные по этиологии и патогенезу экссудативные воспалительные процессы паренхимы легких и межуточной ткани с вовлечением сосудистой системы разрешающиеся за 4 недели.

Если за 4 недели нет клинико-рентгенологических реконвалесценции, то это заболевание – затяжная пневмония.

Этиология

В современном классификаторе острые пневмонии подразделяются по этиологическому признаку. В основном это Гр+ флора – стрептококк пневмонии, пневмококк, палочка Пфейфера (при коммунвальных пневмониях); и Гр—флора – стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, серация, энтеробактер. Более 80-90% всех возбудителей это пневмококк, реже – стафилококк, микоплазма, палочка Фридлендера, риккетсии и др. флора.

Выделяют несколько групп возбудителей:

Грам-положительная флора – стрептококк пневмонии, или пневмококк; палочка Пфейфера

Грам-отрицательная флора – стафилококк; кишечная палочка; легионелла; клебсиелла; энтеробактерсерация.

В зависимости от возбудителей и групп пневмонии подразделяются на:

I. Коммунальные (домашние) – Гр +:

II. Нозокомиальные (внутрибольничные), при кот. Выделяют Гр -:

В данной группе высок % антибиотикоустойчивых штаммов.

III. Атипичные пневмонии (» 15% всех пневмоний), при которых высеваются:

IV. У иммунокомпраментированных больных определяют грибы, бактерии, паразиты, вирусы:

А. В-клеточныое ИДС:

Пневмококк и гемофильная палочка,

Б. Т-клеточное ИДС:

а) в основном из полостей в в/д – мультирезистентная туберкулезная палочка

б) может быть при системном микозе – гистоплазмоз или легочный кокцидомикоз

в) может быть при сочетании с абсцессами подкожными или мозга – нокардии

г) при диффузных альвелярных инфильтратах, диарее, обмороках – легионеллез

д) при диспноэ, гипоксии, гиперстициальном инфильтрате – пневмоциста или герпесвирус

е) при СПИДЕ – ЦМВ

ж) при трансплантации органов – токсоплазмоз

V. Аспирационные пневмонии (при нарушении функции надгортанника, или вторичных пневмониях)

Высеваются Гр- и анаэробная флора

В 85-95% - пневмококк, реже соренто – и стафилококки, палочки Фридлендера, риккейгсин и другая флора, кишечная, синегнойная.

В этиологии затяжных пневмоний имеют место – бактериально-вирусные ассоциации, L-формы бактерий, антибиотикоустойчивые штаммы.

В этиологии хронической пневмонии большое значение имеет инфекция. Будучи исходом неблагополучного течения острой пневмонии, хроническая пневмония характеризуется постоянным наличием в очаги воспаления потенциально активной микрофлоры, схожей с той, которую высевают из бронхиального секрета больных острыми пневмониями. Кроме пневмококка, большое значение приобрели условно-патогенетические микробы, вегетирующие в верхних дыхательных путях, и сапрофиты (зеленящий и гемолитический стрептококки, стафилококки, нейссерия, синегнойная палочка, протей, эшерихии).

Факторы риска

Факторы, способствующие возникновению пневмонии:

Экзогенные:

1. переохлаждение;

  1. вирусная инфекция верхних дыхательных путей;
  2. вдыхание токсических веществ и курение (если человек выкуривает в день более 15 сигарет, то у него наблюдается паралитическое состояние мукоцилиарного клиренса, особенно той части, которая обеспечивается биением ресничек мерцательного эпителия);
  3. загрязнение воздушного бассейна;
  4. Эндогенные:

  5. иммунодефицит;
  6. алкоголь;
  7. травма грудной клетки;
  8. послеоперационный период;
  9. застойная недостаточность кровообращения;
  10. возраст (пневмония всегда тяжело протекает у детей и стариков);
  11. болезни бронхо-легочной системы.

Факторы риска затяжной пневмонии пневмонии

  1. не адекватно начатое и подобрана терапия (маленькие дозы, без учета чувствительности к антибиотикам)
  2. не разрешившаяся в течении 4 недель – острая пневмония
  3. смешанные (бактериальная, вирусная ассоциации)
  4. бактериальные суперинфекции
  5. L-формы бактерии
  6. Антибиотикоустойчивые формы возбудителей

Патогенез

В возникновении пневмоний большое значение предается таким патогенетическим механизмам, как адгезия микроорганизмов, их колонизация и инвазия в эпителиальные и другие клетки легочной паренхимы.

Инициальным звеном в возникновении воспаления в легких является дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. В этих условиях возбудители пневмонии по средствам хемотаксиса осуществляют поиск рецепторного поля, адгезию на нем и последующую колонизацию.

В патогенезе хронической пневмонии рассматривается ряд факторов: вирусное поражение респираторного аппарата; предшествующее острой пневмонии хронические бронхолегочные заболевания, особенно обструктивные; хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей и околоносовых пазух; инволютивные изменения легких; ожирение; профессиональные вредности; загрязнения атмосферы воздуха; курение; неблагоприятные климатические условия. Большую роль играет поздно начатое и неадекватное лечение острого воспаления, а так же интенсивность воздействия на легочную ткань инфекционного фактора. Так, наиболее глубокое повреждение легочной ткани с исходом в грубый плевропневмофиброз возникает при острых пневмониях, вызванных некротизирующими микроорганизмами (стафилококк, клебсиелла и др.). Вместе с тем несомненен тот факт, что повреждающее действие инфекционного фактора на легочную ткань зависит не только от вирулентности микроорганизма, но и от реактивности организма больного.

Развитие пневмонии

Предполагается, что в большинстве случаев пневмония возникает в результате ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе, или аспирации ротоглоточной флоры. Пневмония локализуется обычно в средних и нижних отделах легких. Прорвав защитные барьеры легких, возбудители могут достигать непосредственно альвеол или оседать в терминальных бронхиолах и при благоприятных условиях интенсивно размножаться.

Возбудители, выделяющие экзотоксин (например, стафилококк), способствуют реакции, ограничивающей воспаление. Аналогичное отграничение наблюдается в случае начального развития воспалительного процесса в бронхах. Тогда развивается очаговая пневмония (бронхопневмония). Существенным моментом в этих случаях является закупорка бронхиол слизью, что может вести к развитию ателектазов. Пневмонические очаги могут сливаться.

В некоторых случаях (например, при микоплазменной инфекции) экссудативный компонент воспаления выражен незначительно, и воспалительная реакция локализуется в межуточной ткани, стенках бронхиол и альвеолярных перегородках. Тогда говорят об интерстициальной пневмонии.

Классификация

(АЛА, Американского Торокального общества, Канадского и Российского 1993 г)

  1. Коммунальные (домашние, приобретенные вне стационара);
  2. Нозокомиальные (госпитальные, внутрибольничные);
  3. У иммунокомпроментированных больных;
  4. Аспирационные (с нарушением функции надрогтанника, синдром Мендельсона);
  5. Атипичные (обусловленные внутриклеточными возбудителями).

МКБ Х пересмотра классифицирует пневмонии как бронхопневмонии (ранее очаговые) и плевропневмонии (ранее крупозные).

Клиника

Варианты начала болезни:

  1. острое (озноб, гипертермия);
  2. постепенное (медленное нарастание симптомов);
  3. на фоне катара верхних дыхательных путей;
  4. на фоне гриппа;
  5. на фоне других заболеваний с типичным началом, утяжеление общего состояния, необъяснимое основным страданием;
  6. атипичные варианты (боли в животе, области в сердце, резкое ухудшение общего самочувствия.

Основные симптомы при острой пневмонии:

А. Жалобы:

    1. кашель (сухой или с выделением мокроты);
    2. боли в боку (усиливающиеся при дыхании и кашле);
    3. одышка;
    4. кровохарканье;
    5. озноб, чувство жара;
    6. общая слабость, головная боль.

Б. Выявляемые при физикальном обследовании больного:

    1. отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания;
    2. усиление голосового дрожание и бронхофонии на стороне поражения;
    3. укорочение перкуторного звука над воспалительным очагом;
    4. изменение дыхания (бронхиальное, жесткое, ослабленное);
    5. появление патологических шумов (шум трения плевры), влажных хрипов и крепитации;
    6. одышка;
    7. цианоз;
    8. снижение АД, тахикардия, изменение пульса;
    9. возможные признаки сердечной недостаточности.

Основные синдромы при острых пневмониях

А. Синдром общих воспалительных изменений:

    1. повышение температуры тела;
    2. чувство жара, озноб;
    3. изменения острофазовых показателей крови (лейкоцитоз, со сдвигом влево, увеличение СОЭ, фибриногена, гаптоглобина, a 2- и b - глобулинов, появление СРБ);

Б. Интоксикационный синдром:

    1. общая слабость;
    2. головные боли;
    3. снижение аппетита;

В. Синдром воспалительных изменений в легочной ткани:

    1. укорочение перкуторного звука;
    2. усиление голосового дрожания и бронхофонии;
    3. изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное);
    4. появление влажных хрипов;
    5. характерные рентгенологические данные (инфильтрация);
    6. появление мокроты (с элементами воспаления).

Г. Синдром вовлечения других органов и систем:

    1. изменения сердечно-сосудистой системы;
    2. изменения желудочно-кишечного тракта;
    3. изменения со стороны почек;
    4. изменения центральной нервной системы.

Клиническая практика показывает, что возникновение острой бактериальной пневмонии нередко связано с рядом условий, или факторов риска, предрасполагающих к заболеванию.

Вирусная инфекция верхних дыхательных путей. Десквамация эпителия и даже некрозы, характерные для вирусной инфекции, ведут к нарушению мукоцилиарного транспорта и дренажной функции бронхов, что благоприятно для размножения других микроорганизмов. Этому способствуют также угнетение клеточного и гуморального иммунитета и снижение активности альвеолярных макрофагов.

Обструкция бронхиального дерева. При хроническом обструктивном бронхите, астме, а так же в случаях локальной обструкции (инородное тело, опухоль, поствоспалительный склероз, деформирующий и стенозирующий бронх) нарушение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного транспорта ведет к задержке слизи и размножению микроорганизмов, среди которых чаще обнаруживаются пневмококки и Hemophillus influenzae.

Иммунодефициты. В настоящее время можно определить состояние гуморального и клеточного иммунитета. Неполноценность Т-и В-лимфоцитов способствует более частому инфицированию стафилококком, грамотрицательными палочками и вирусом простого герпеса.

Алкоголь. Больные алкоголизмом предрасположены к пневмониям вследствие снижения глоточного рефлекса и эпизодической аспирации ротоглоточной флоры. У них наблюдаются нарушения мукоцилиарного транспорта, а в результате недостаточного питания и особенно при истощении развиваются вторичные иммунодефицитные состояния.

Вдыхание токсических веществ и курение нарушают функцию реснитчатого эпителия и продукцию слизи, угнетают функцию альвеолярных макрофагов. Некоторые токсические вещества (особенно раздражающего действия) вызывают отек слизистой оболочки бронхов, что способствует размножению микрофлоры.

Травма грудной клетки. Боль ограничивает дыхательные экскурсии и ведет к гиповентиляции, что сопровождается уменьшением дренажной функции бронхов. Этому способствует также невозможность эффективного откашливания. Аналогичные расстройства возникают и тогда, когда гиповентиляция обусловлена деформацией грудной клетки, например, при кифосколиозе.

Послеоперационный период. После операций на органах брюшной полости и грудной клетки боль вызывает гиповентиляцию и невозможность эффективного откашливания. Кроме того, наркоз нарушает мукоцилиарный транспорт, а снижение глоточного рефлекса создает условия для аспирации содержимого глотки и даже желудка. У таких больных повышен риск внутрибольничной инфекции.

Застойная недостаточность сердца. Нарушение кровообращения в легких ведет к уменьшению активности всех защитных факторов дыхательной системы. Усиленному размножению микроорганизмов способствует также отек тканей легкого при левожелудочковой недостаточности.

Старость. Истощающие заболевания. Могут страдать все факторы защиты дыхательной системы, но выраженность нарушения каждого из них может быть различной.

Различные неспецифические повреждающие воздействия на организм (стресс, переохлаждение, эмоциональные потрясения) могут способствовать развитию пневмонии. Механизм этого явления остается неясным, предполагается существенная роль нарушения центральной нервной регуляции.

Синдром плеврального выпота. Притупление перкуторного звука (в присутствии свободной жидкости в плевральной полости иногда обнаруживается косая верхняя граница с наивысшей точкой на задней подмышечной линии) и отсутствие или резкое ослабление везикулярного дыхания являются важными признаками плеврального выпота; его наличие подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Синдром ателектаза: притупление перкуторного звука не имеет косой верхней границы, свойственной плевральному выпоту, но при аускультации также обнаруживается резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. Точная диагностика возможна при рентгенологическом исследовании.

Синдром бронхита. Кашель с мокротой, хрипы в легких при аускультации, свидетельствующие о заполнении просвета бронхов твердым (сухие хрипы) или жидким (влажные хрипы) содержимым, наблюдаются обычно при сопутствующем бронхите. По характеру хрипов можно определить калибр пораженных бронхов: от пищащих и свистящих сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов при поражении мелких бронхов до жужжащих сухих и крупнопузырчатых влажных при вовлечении крупных бронхов.

В зависимости от клинических и рентгенологических изменений можно выделить три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический, смешанный.

При клиническом варианте у больных наблюдаются симптомы воспаления легких (кашель, потливость, слабость, одышка, повышение температуры тела, боли в боку при дыхании). При объективном осмотре можно определить ограничение подвижности легочного края на больной стороне, усиление голосового дрожания и бронхофонии, выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитацию. При исследовании крови обнаруживают небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вместе с тем пнемонический инфильтрат не находит отражения при обычном рентгенологическом обследовании. Это можно объяснить слабой экссудацией в альвеолярную ткань при наличии фокусов инфильтрации небольших размеров (но имеющих распространенный диссеминированный характер), которая скрадывается за счет компенсаторного вздутия здоровых альвеол, сохраняющих воздушность легких. Наконец, имеются ограничения возможностей самого рентгенологического метода, который позволяет выявлять инфильтрацию в легких лишь в 70% случаев. Если у больного с рентгенонегативным (клиничеким) вариантом пневмонии проводится компьютерная томография, то регистрируется мелкоочаговая инфильтрация альвеол, что и подтверждает диагноз воспаления легких.

Следовательно, при наличии выраженной клинической симптоматики пневмонии, но при отсутствии признаков инфильтрации на обычной рентгенограмме не следует полностью отвергать диагноз воспаления легких. При рентгенонегативных пневмониях анализ клинических и лабораторных показателей позволяет не допустить гипердиагностику.

Рентгенологический вариант пневмонии при скудных клинических данных или их отсутствии характеризуется четкой рентгенологической картиной воспаления легких. Дыхание обычно свободное или в редких случаях стесненное. Одышка отсутствует или слегка выражена. Болевого симптома нет, или же пациент начинает жаловаться на то или иное неприятное ощущение в груди лишь после наводящих вопросов. Такова же более чем сдержанная семиотическая оценка кашля и мокроты. Пациент может предъявлять жалобы на головную боль, слабость, разбитость недомогание и другие симптомы, ничего специально не говорящие о легких. Эту форму пневмонии больные нередко переносят на ногах, не изменяя рабочего режима. Можно сказать, что не будь результатов рентгенологического исследования, все осталось бы скрытым и нерасшифрованным.

Смешанный вариант малосимптомной пневмонии характеризуется малой выраженностью как симптомов болезни и результатов лабораторной диагностики, так и рентгенологической картины воспаления легких. Диагностика малосимптомных пневмоний затруднена, что может обусловить несвоевременность лечения и способствовать затяжному течению заболевания.

Низкий уровень диагностики воспаления легких не всегда связан с прямыми нарушениями диагностических принципов или грубой оплошностью; дело в том, что в системе взглядов, установившихся в качестве общепринятых, имеются неточности, недоработки и противоречия.

Бронхопневмония - Острая очаговая пневмония

Начало: острое (при первичной и связь с переохлаждением, инфекцией верхних дыхательных путей), обострение инфекционного процесса либо причина, способная вызвать воспаление (аспирации, токсическое воздействие; травма, застойная недостаточность; ТЭЛА; ателектаз за счет обтурации бронха, коллапса доли; гипродинамия в послеоперационном периоде; постгеморрагическая; нейрогенная – инсульты и т.д.; лучевая реакция, ожоги, отморожения – при вторичной пневмонии).

Синдромы:

  1. интоксикационный синдром (субъективно и объективно) – слабость, потливость, снижение работоспособности, головная боль, снижение аппетита, артралгии, миалгии; в зависимости от степени тяжести, до жара, озноба, потери сознания, сосудистого коллапса, желтухи, токсического гепатита, гемолитической анемии, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии, лихорадка и гипертермия, а так же иммунных нарушений – нефрита и т.д.;
  2. бронхолегочный синдром. Субъективно: кашель, мокрота, боль в грудной клетке, связанная с дыханием. Объективно: “синдром уплотнения легочной ткани” (в зависимости от локализации): отставание пораженной доли в акте дыхания; усиление голосового дрожания и бронхофонии; укорочение легочного звука над воспалительным очагом; жесткое либо ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы; крепитация.
  3. Лабораторный синдром общих воспалительных изменений: лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ, гиперфибриноген и гипергаптоглобулинемия, увеличение СРБ, дифиниламиновой пробы, сиаловых кислот; диспротеинемия (за счет a 2 и b -глобулинов); иммунограмма – увеличение показателей гуморального звена иммунитета – ЦИК, IqM и IqG ; в крови – приходящая бактериемия; многократные цитологические и бактериологические исследования мокроты.
  4. Синдромы, могущие иметь место: бронхита, ателектаза, плеврального выпота.
  5. Рентгенологическая картина: нечеткие неинтенсивные очаговые тени до 1-1,5 см; усиление легочного рисунка в прилежащей ткани легкого; расширение тени корня легкого; уплотнение междолевой плевры; не постоянно, снижение подвижности диаграммы.

NB! В первые 3-5 дней при очаговых заболеваниях рентгенологически претерпевают изменения лишь в легочном рисунке, затем появляются полиморфные очаги с размытыми границами, претерпевают быструю динамику на фоне лечения.

Плевропневмония - Крупозная пневмония

Начало: острое, преимущественно у лиц молодого возраста (т.к. имеет место гиперэргическая реакция) и у детей от 6 месяцев до года после переохлаждений; характеризуется тяжелым либо крайне тяжелым течением, стадийностью.

Синдромы:

  1. интоксикационный синдром – представлен ярко-потрясающий озноб, гипертермия, герпетические высыпания на лице herpes labialis et nasalis на стороне поражения, цианоз губ, гиперемия лица и румянец на стороне поражения, выраженная тахикардия, может быть гипотония и сердечно-сосудистая недостаточность с развитием ортостатического коллапса и отека легких. Гипертермия в течение 2-4 дней и снижается литически или критически. Возможна желтуха, анемия, нефрит с олигурией, токсический гепатит и другие аутоиммунные осложнения
  2. бронхолегочный синдром – рано возникает боль при вдохе, кашель в первые дни мало продуктивный, затем – отделение ржавой (бурой) стекловидной тягучей мокроты (за счет эритроцитов);
  3. лабораторный синдром общих воспалительных изменений – нейтрофильный лейкоцитоз (более 10-15´ 10 л), сдвиг влево – увеличение до 15% палочкоядерных нейтрофилов, появление метамиелоцитов в периферической крови, токсической зернистости нейрофилов; стрессовая анэозинофилия; ускорение СОЭ; биохимически – гиперфибриногенемия, появление СРБ, снижение альбуминово-глобулинового коэффициента, увеличение a 2- и –глобулинов, увеличение сиаловых кислот, гипергаптоглобинемия, увеличение ЛДГ, фибриногена; гипербилирубенемия (за счет гемолиза – непрямая реакция), анемия; в моче - протеин и цилиндрурия, проявление уробилина в моче; при исследовании газового состава крови: гипоксемия, гипокапния, респираторный алколоз; мокрота тягучая, “ржавая”, в которой обнаруживают эритроциты, эпителий, большое количество белка, лейкоциты, макрофаги и возбудители.
  4. тотальный ответ доли с ранним вовлечением плевры;
  5. рентгенологическая картина:

NB! Характерна цикличность течения. Выделяют 4 стадии:

I стадия (прилива) от 12 часов до 3-х суток:

II стадия ( красного опеченения) от 1 до трех суток:

III стадия (серого отеченения) от 2 до 6-ти суток:

IV стадия (разрешения):

Интерстициальные пневмонии

  1. Преимущественно вирусные и микоплазменные, легионеллезные.
  2. Поражается итерстициальная ткань одного-двух сегментов легкого без образования значительного сплошного инфильтрата в легком.
  3. Кашель, одышка, цианоз, боль в груди.
  4. Бедность аускультативной картины.
  5. Идентификация возбудителя (легче в период эпидемии).
  6. Рентгенологически: перибронхиальные изменения, расширение корня, усиление легочного рисунка, отсутствие четкой инфильтрации.

NB! По мнению ряда авторов термин “интерстициальная пневмония” не состоятелен, так как не отражает изменений в респираторном отделе легких.

Степени тяжести пневмонии

Симптомы

Легкое

Среднее

Тяжелое

Частота дыхания в 1

Не более 25

Около 30

40 и более

Пульс

90

100

более 100

Температура

38оС

До 39оС

40оС и более

Гипоксемия

нет

Нерезкая

выраженная

Обширность поражения

1-2 сегмента одной доли

1-2 сегмента с 2х сторон или целая

Более 1 доли или полисегментарно

Недостаточность кровообращения

нет

Нередкая

отчетливая

Осложнения

А. Легочные:

  1. плевриты (серозные, гнойные);
  2. нагноительные процессы в легких (абсцессы);
  3. эмпиема плевры, пиопневмоторакс;
  4. развитие астматического компонента;
  5. затяжное течение;
  6. а) клинически незавершенность острой пневмонии в течение 4 недель; усиление признаков сердечной недостаточности;

    б) отсутствие клинического эффекта от антибиотиков, рефрактерность к лечению;

    в) наличие слабо выраженного интоксикационного синдрома, а так же изменений в периферической крови, биохимических сдвигах;

    г) сохранение, либо рецидирование маловыраженных признаков болезни (редкий, малопродуктивный кашель, астенизация, субфебрилитией и т.д.);

    д) физикальные данные: сухой или продуктивный кашель, усиление везикулярного (или жесткого) дыхания либо ослабление, сухие и влажные хрипы, притупление звука;

    е) рентгенологически: усиление легочного рисунка, расширение корней, инфильтрация в паренхиме легких, непостоянно – реакция плевры, понижение прозрачности легочных полей.

  7. постпневмотический пневмосклероз (хроническая пневмония);
  8. острая дыхательная недостаточность;
  9. синдром дыхательных расстройств взрослых;
  10. спонтанный пневмоторакс;
  11. острое легочное сердце.

Б. Внелегочные:

  1. инфекционно-токсический шок;
  2. ДВС-синдром;
  3. сепсис;
  4. септический эндокардит;
  5. перикардит (гнойный), медиастинит;
  6. вторичный гнойный менингит, энцефалит;
  7. инфекционно-токсическое поражение почек, печени, суставов, мочевыводящих путей, отиты;
  8. инфекционно-аллергические миокардиты с развитием прогрессирующей сердечной недостаточности.

Особенности клиники острых пневмоний от возбудителя болезни

Пневмококковая крупозная пневмония (плевропневмония)

Характерно:

  1. острое начало;
  2. лихорадка;
  3. признаки типичной пневмонии (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, выраженный лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг влево; гомогенное плотное затенение при рентгене, чаще в нижней или средней доли, кашель сухой с появлением на 3-4 сутки “ржавой мокроты”.

Стафилококковая пневмония

Тяжелый вариант пневмонии, который может проявляться в форме крупозного воспаления или (чаще) очаговый.

Характерно:

  1. чаще возникает у ослабленных лиц;
  2. выраженная интоксикация и истощение организма;
  3. обильная мокрота, нередко оранжевого оттенка;
  4. тяжелое течение;
  5. большая наклонность к распаду ткани легкого и бактеримическим метастазам – в почке, печень, головной мозг;
  6. высокая летальность;
  7. слабая эффективность антибактериальной терапии;
  8. резкий нейтрофильный лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов;
  9. рентгенологически – наличие мелких (менее 1 см в диаметре) и крупных полостей (киста, абсцесс).

Стрептококковая пневмония

Среднетяжелый вариант пневмонии. Чаще проявляется очаговой формой, реже – крупозным воспалением.

Характерно:

  1. имеется связь с вирусной или стрептококковой инфекцией;
  2. не бурная, постепенное начало;
  3. мокрота слизисто-гнойная, не редко с примесью крови;
  4. частое и раннее присоединение эмпиемы плевры;
  5. рентгенологически – многочисленные мелкие округлые очаги, чаще процесс двусторонний.

Реже по сравнению со стафилококковой пневмонией наблюдается распад легочной ткани с образованием полостей.

Энтерококковая пневмония

Клиника схожа со стрептококковой, но течение более тяжелое. Рентгенологически симметричные инфильтраты в обеих легких. Летальный исход часто связан с гнойными осложнениями плевры.

Пневмония, вызванная клебсиеллой

Тяжелая форма пневмонии.

Характерно:

  1. клиника схожа с клиникой пневмококковой пневмонией;
  2. чаще заболевают в возрасте 40-65 лет;
  3. всегда имеется предрасполагающий к заболеванию фактор (алкоголизм, сахарный диабет, аспирация);
  4. тяжелое общее состояние больного, иногда – критическое;
  5. в ходе лечения возможна появление новых очагов в ранее здоровых участков легких;
  6. значительный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, токсическая зернистость лейкоцитов;
  7. мокрота вязкая, иногда с неприятным запахом, вишневого цвета;
  8. рентгенологически – контуры пораженных долей вследствие обилия воспалительного экссудата увеличены и различных очертаний; ранние признаки нагноения и распада легочной ткани;
  9. частые осложнения – резистентный к лечению абсцесс легкого;
  10. плохой прогноз, особенно при не вовремя начатом лечении; смертность достигает 10% и более.

Микоплазменная пневмония

Характерно: эндемичность, чаще встречается в возрасте 20-30 лет, в организованных коллективах (школа, учебные заведения, казармы).

Клиника: постепенное начало, головные и мышечные боли, признаки ОРВ и сухой кашель. Прогноз хороший.

Вирусная пневмония

(вирус инфлюенцы, герпеса, реовирус, аденовирус)

Характерно: головные и мышечные боли, анорексия, гнойная мокрота, признаки ОРВИ; в крови незначительный лейкоцитоз.

Рикетсиозная пневмония

Характерно:

  1. инкубационный период 2-4 недели;
  2. внезапная начавшаяся лихорадка;
  3. ретробульбарные головные боли;
  4. нетяжелое течение;
  5. умеренное повышение СОЭ;
  6. рентгенологически – множественные крупноватые очаги.

Орнитозная пневмония

Характерно:

  1. инкубационный период 1-3 недели;
  2. лихорадка, 2-3 недели анорексия;
  3. сухой кашель, переходящий в откашливание гнойной мокроты;
  4. рентгенологически – нежные лучеобразные затенения, идущие от корней легких (1-2 недели) 2-я неделя – интенсивные очаги затенения.

Диагностика

Более рациональна с практической точки зрения группировка по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемиологической ситуации и факторов риска:

  1. пневмония у больных в тесно взаимодействующих коллективах – наиболее частый вариант домашних пневмоний; возникают при отсутствии фоновой патологии, чаще в зимнее время года в определенных эпидемиологических ситуациях (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Ку-лихорадки и т.д.); основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, вирусы;
  2. пневмонии у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями, наличие которых приводит к нарушениям в системе местной защиты легких, ухудшению мукоцилиарного клиренса, легочной гемодинамики и микроциркуляции, дефициту гуморального и клеточного иммунитета; часто встречается у пожилых; основные возбудители: пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла, моракселла и другие грамотрицательные микроорганизмы, смешанная флора;
  3. нозокомиальные (госпитальные) пневмонии, являются одной из форм госпитальных инфекций и занимают третье место после инфекции мочевыводящих путей и раневой инфекции; летальность составляет около 20%; возникают у больных в блоках интенсивной терапии, реанимационных отделениях. Факторами риска являются ИВЛ, наличие трахеостомы, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния; основные возбудители: грамотрицательная флора, стафилококк, как правило, резистентный к метициллину;
  4. аспирационные пневмонии; факторами риска являются: алкоголизм, эпилепсия, коматозные состояния, острое нарушение мозгового кровообращения и другие неврологические заболевания, нарушения глотания, рвота, наличие назогастрального зонда и др.; основные возбудители: анаэробы (основная микрофлора ротоглотки), грамотрицательная флора;

5. пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями, в частности, с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, миелотоксическим агранулоцитозом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией на фоне химиотерапии, иммунодепрессивной терапии; основные возбудители: грамотрицательная флора, грибы, пневмоциста, цитомегаловирус, Nocardia.

Знание спектра возбудителей того или иного варианта пневмонии позволяет обосновать выбор соответствующего антимикробного препарата.

Дифференциальную диагностику следует проводится с интерстициальным или альвеолярным отеком легкого, ателектазом, плевральным выпотом различного происхождения, ушибом легкого, легочной эмболией, различными затемнениями в легких; туберкулезным инфильтратом, пневмонитом при системных васкулитах и токсическим пневмонитом.

Важное значение в диагностическом процессе принадлежит классификационным схемам. В международной классификации болезней X пересмотра представлено разделение пневмоний в зависимости от этиологического фактора, и именно это позволило говорить о нозологической самостоятельности каждой пневмонии. Без указания этиологии диагноз “пневмония” имеет синдромный характер. Классификация пневмоний по клинико-морфологическим признакам вызывает возражения, так как аналогичные формы могут быть обусловлены различными этиологическими агентами.

Внутрибольничные пневмонии диагностируются, если в течение первых 2-х суток пребывания в стационаре не имелось клинических и рентгенологических признаков пневмонии. Они нередко вызываются резистентными штаммами стафилококков, и для лечения рекомендуется применять оксациллин, сочетания антибиотиков с ингибиторами b -лактамаз, ципрофлоксацин. При аспирационных пневмониях, связанных с грамотрицательной флорой и/или анаэробами, рекомендуются аминогликозиды или сочетания цефалоспоринов 3-го поколения с метронидазолом.

Атипичные пневмонии вызываются микоплазмой, легионеллой, хламидиями.

Большинство специалистов признают диагностическое значение бактериологических исследований, хотя уверенность в том, что именно данная флора явилась возбудителем пневмонии у данного больного, не всегда бывает абсолютной. Возбудителем считают микроорганизм, содержание которого превышает 1 млн. микробных тел в 1 млн. мокроты (106), а для грибов – более 102. Диагностическая значимость возрастает, если выявляются высокие титры антител к пульмотропным антигенам. Перспективным представляется использование полимеразной цепной реакции.

В окончательной формулировке диагноза должны быть отражены: нозологическая форма с указанием этиологии (ориентировочная, наиболее вероятная, верифицированная); наличие фоновой патологии; локализация и распространенность легочного воспаления (сегмент, доля, одно-или двустороннее поражение); степень тяжести пневмонии; наличие осложнений (легочных и внелегочных); фаза (разгар, разрешение, реконвалесценция) и динамика (исходы) заболевания.

Неотложные состояния при острой пневмонии

Инфекционно-токсический шок (ИТШ)

Выделяют 3 стадии ИТШ:

  1. интоксикация без признаков шока;
  2. “теплый” шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
  3. “холодный” шок, с высоким периферическим сопротивлением и низким сердечным выбросом.

Первая стадия ИТШ по клиническим проявлениям напоминает течение острого воспалительного бронхолегочного процесса: озноб, гипотермия, гипервентиляция с развитием респираторнго алколоза, иногда тошнота, рвота, понос, беспокойство или заторможенность.

Вторая стадия ИТШ также клинически очерчена: бледность конечностей с акроцианозом, тахипноэ, гипотония, заторможенность, олигурия. Снижение артериального давления и олигурия при высоком сердечном выбросе знаменует полное развитие второй стадии ИТШ. Летальность больных во второй стадии ИТШ около 40%.

Третья стадия ИТШ характеризуется выраженными нарушениями микроциркуляции, гипоксемией, метаболитными сдвигами. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Нередко появляются петехиальная сыпь. Сохраняется тахикардия и тахипноэ, над легкими выслушиваются влажные хрипы, а над сердцем – “ритм галопа”. Увеличивается олигурия, температура тела может снижаться. Определяется глубокий метаболический алколоз. При прогрессировании шока больные обычно впадают в стопорозное состояние. Летальность в третьей стадии ИТШ достигает 60%.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого

свертывания крови (ДВС)

Критериями развития ДВС-синдрома являются:

  1. нарушение микроциркуляции (острая легочная, почечная, печеночная недостаточность), нарушение церебральной микроциркуляции (головокружение, обмороки, спутанность сознания);
  2. развитие геморрагий (петехиально-пятнистые на коже, гематомы на месте инъекций, спонтанные кровотечения и кровоизлияния различной локализации);
  3. лабораторные нарушения гемостаза (от гипер- до более или менее глубокой гипокоагуляции). Обязателен контроль уровня антитромбина III (снижение), плазминогена (снижение). Принимается во внимание снижение количества тромбоцитов, удлинение тромбинового времени, снижение фибриногена.

Упорная гипотония

Упорное падение АД связано с гиперрергической реакцией на пневмококк и продукты его жизнедеятельности.

Отек легких

Генез: пневмония может усугубить левожелудочковую недостаточность и привести к развитию гемодинамической формы отека легких за счет чрезмерного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения.

Токсический отек легких, связанный с увеличением проницаемости сосудистой стенки под воздействием на нее токсических продуктов, главным образом микробных токсинов.

Острая дыхательная недостаточность

Причины ее развития многообразны:

  1. выключение большого объема легочной ткани из газообмена при сливной пневмонии;
  2. несоответствие между вентиляцией и перфузией легких (неравномерность вентиляции) вследствие выраженных нарушений бронхиальной проходимости из-за обильного образования патологического секрета и бронхоспазма;
  3. шунтирование крови в легких вследствие развития ДВС-синдрома;
  4. развитие токсического или гемодинамического отека легких и др.

Лечение

Больные пневмонией, как правило, должны госпитализироваться.

Абсолютные показатели для госпитализации:

  1. возраст до 6 месяцев, более 65 лет;
  2. ЧД более 30 в минуту;
  3. острая сосудистая недостаточность;
  4. спутанность сознания;
  5. внелегочные очаги инфекции;
  6. серьезные лабораторные отклонения (лейкопения менее 4,0 или лейкоцитоз более 30,0, гипоксемия, гиперкапния);
  7. снижение функции почек;
  8. поражение более одной доли;
  9. признаки септицимии;
  10. тяжелые предшествующие заболевания, особенно бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем.

Тактика лечения:

  1. Диета: обильное до 3 литров в день питье (при диурезе не менее 1,5 л), полноценное питание (стол №15);
  2. Этиотропная терапия: антибиотики – с учетом чувствительности к микрофлоре, либо контроль клинический. Начинают с антибиотиков широкого спектра. В зависимости от степени тяжести – моно- или политерапия с различными путями введения. При отсутствии эффекта – через 1-2 дня сменить антибиотики.

Эмпирическая антибактериальная терапия назначается с учетом группы пневмонии

  1. Коммунальные
  2. - b -лактамные антибиотики (пенициллины, ампициллин, амоксициллин и др.); макролиды; фторхинолоны; ЦС II; комбинации АМК/КК; ампициллин+сулбактам+макролид или фторхинолон

  3. Нозокомиальные
  4. - фторхинолоны; гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин); аминогликозиды (амикацин); имипенем, меропенем; ЦС II;

  5. У иммунокомпроментированных больных
  6. - b -лактамные антибиотики + аминогликозиды; азтрионам+ципрофлоксацин; гликопептиды (ванкомецин, тейкопланин); дифлюкан (флуконазол); амфотеррицин В; эритромицин или новые мокролиды + рифампицин; котримоксазол; тиабендазол; ацикловир; ганцикловир; пиреметамин +сульфотиазин или другие сульфаниламидные; цефтриаксон; ампициллин (амоксициллин); амоксиклав.

  7. Аспирационные
  8. - фторхинолоны; амикоцин; цефтазидин; ванкомицин, тейкопланин; имипинем; азтрионам; антисинегнойные (темафлоксацин, ломефлоксацин); цефалоспорины II-III поколения; амоксиклав с клавулановой кислотой; b -лактамные антибиотики (азтреонам, фломокцеф); комбинации b -лактамных антибиотиков с амикацином; клиндамецин.

  9. Атипичные

- эритромицин и новые макролиды; рифампицин; фторхинолоны; тетрациклины; триметоприм; азалиды (азитромицин).

Продолжительность антибактериальной терапии

Неосложненная бактериальная пневмония – еще 3-4 дня после нормализации температуры (при условии нормализации лейкоцитарной формулы).

Критериями эффективности антибактериальной терапии является:

  1. снижение температуры тела;
  2. уменьшение интоксикации;
  3. улучшение общего состояния;
  4. нормализация лейкоцитарной формулы;
  5. уменьшение степени гнойности мокроты;
  6. положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.

NB! Лихорадка и лейкоцитоз могут сохраняться 2-4 дня, хрипы – более недели; рентгенологические признаки инфильтрации – могут наблюдаться 2-4 недели от начала болезни.

Сочетание антибиотиков

Оправдано при лечении пневмоний тяжелого течения, когда возбудитель не уточнен. Эффективны сочетания пенициллинов с аминогликозидами, цефалоспоринов с аминогликозидами. Метронизодол сочетают с антибиотиками при анаэробной инфекции.

  1. Патогенетическая терапия
    1. Дезинтоксикационная терапия – внутривенно, капельно до 800 мл/сут (плазмозамещающие, гидролизаты белков, 5% р-р глюкозы и т. д.);
    2. Противовоспалительные средства:

- ацетилсаллициловая кислота;

- производные пиразолона (амидопирин);

- индометацин, бруфен, вольтарен, парацетомол и т.д.

    1. Анталгические средства: (при плевральных болях и отсутствие эффекта от противовоспалительных препаратов) – анальгетики;
    2. Глюкокортикостероиды (малые дозы,коротким курсом) показаны при :
    3. - вялом течении пневмонии;

      - наличии бронхоспатического синдрома;

      - выраженной интоксикации.

    4. Бронхолитики:
    5. - атропин, адреналин и их производные,

      - селективные b -адреномиметики (беротек, ипрадол и т.д.);

      - эуфиллин.

    6. Отхаркивающие средства:
    7. - калия иодид, корень алтея, препараты термопсиса, ацетилцистеин, бромгексин, лаважи бронхов.

    8. Иммуномодуляторы:

- медикаментозные – антистафилококковая плазма и g -глобулин, Т-активин, пирогенал, продигиозан, бетин, анабол, сальмазан, изопринозин, тимопоэтин, тимолин, В-активин, интерверон и его производные, левамизол, диуцифон, зиксорин, нуклеинат натрия и др.;

- физико-химические: плазмоферез, квантовая гемотерапия;

- комбинированные – в сочетании с витаминами, микроэлементами.

    1. Витаминотерапия (группы В, С, А, Е);
    2. Антиоксиданты – витамин Е, унитиол;
    3. Антиагреганты – гепарин – до 40000-60000 ЕД/сут, дипиридамол 0,025 - 3 раза в день, ксантинола никотинат 0,15 – 3 раза в день, пентоксиффилин 0,2 – 3 раза в день;
    4. Рассасывающие – ФИБС, алоэ, взвесь плаценты, плазмол и др., аутогемотерапию;
    5. Анаболические стероиды – нерабол, ретаболил и т.д.;
    6. Сердечно-сосудистые средства – камфора, кордиамин, сульфокамфокаин;
    7. Физиотерапия (после снижения температуры):

- теплые ингаляции – аэрозольная терапия (III – V класс);

- аэроинотерапия;

- электрофорез (с антибиотиками, рассасывающими);

- переменные токи: индуктотермия, УВЧ, СВЧ, (ДМВ), КВЧ;

- массаж, отвлекающие средства;

- иглорефлексотерапия;

- ЛФК;

- санаторно-курортное лечение (через 6 месяцев);

- бальнеотерапия (щелочные минеральные воды);

- УФО-эритема, гелиолечение.

Критерии выздоровления

  1. хорошее общее состояние;
  2. стойкая нормализация температуры;
  3. исчезновение локальных симптомов;
  4. нормализация показателей крови;
  5. нормализация рентгенологической картины (отсутствие инфильтрации);

NB! Сохранение рентгенологических изменений при полной нормализации самочувствия больного не является показанием к продолжению антибиотиковой терапии.

Острая пневмония характеризуется различными нарушениями иммунологической реактивности, степень и особенности которых зависят от этиологии, патогенетических проявлений воспаления легких, распространенности, остроты процесса. Отмечается функциональная депрессия клеточного иммунитета, извращение деятельности гуморального иммунитета, интенсивности аутоиммунных реакций, угнетение факторов естественной защиты. Преходящие нарушения иммунного ответа, наблюдаемые при острых пневмониях, обычно не требуют назначения иммуномодуляторов. Иммунокоррегирующая терапия проводится в случаях выраженного дисбаланса регуляторного звена или депрессии макрофагального и эффекторного киллерного звена иммунитета.

В острых ситуациях при пневмонии крайне тяжелого течения в качестве средства заместительной терапии синдрома вторичного дефицита антител применяют стерильный лиофилизированный эндобулин до исчезновения острых симптомов. Введение эндобулина в дозе 100мг/кг массы тела можно повторять с интервалами в 1 неделю.

Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) вводят гепарин подкожно в течение лихорадочного периода.

Вторая фаза течения острой пневмонии – фаза клинической стабилизации – характеризуется формированием инфильтрата при сохранении интоксикации.

Для нормализации бронхиальной проходимости показаны бронхолитические, разжижающие мокроту и отхаркивающие средствва. В первые дни болезни назначают холинолитики (атропин, платифиллин, атровент) или содержащие их комбинированные препараты (солутан, эфатин). В дальнейшем сочетают адренергические бронходилататоры (беротек, сальбутамол) и отхаркивающие средства. Применяют препараты, стимулирующие синтез сурфактанта (ласольван, бромгексин). Назначают поливитаминные препараты. При склонности к затяжному течению пневмонии назначают жирорастворимые антиоксиданты – токоферол или аевит, кортикостероидные и иммуномодулирующие препараты.

Рассасывание воспалительных инфильтратов означает переход болезни в фазу функционального восстановления и тем самым в период реконвалесценции. В период разрешения пневмонии для стимуляции процессов регенерации применяют метилурацил, пентоксил, оротат калия. Для восстановления неспецифической резистентности организма рекомендуют использовать биогенные стимуляторы: экстракт алоэ, ФИБС, стекловидное тело. Назначают адаптогенны: экстракт элеутерококка, настойку корня женьшеня, китайского лимонника внутрь, апилак сублингвально. Формирование локального пневмофиброза рассматривается как форма выздоровления, хотя и не полного. К этому времени больных острой пневмонией выписывают из стационара и переводят на амбулаторно-поликлинический этап лечения.

Тяжелые формы пневмонии, осложненные инфекционно-токсичес- ким шоком, отеком легких, ДВС-синдромом, острой сосудистой недостаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых, подлежат лечению в отделениях реанимации или палатах интенсивной терапии.

Показания к комбинированному лечению: тяжелое течение при неизвестном возбудителе; возникновение на фоне выраженного иммунодефицита (вероятность грибковой и пневмоцистной этиологии), сопутствующих заболеваний (часто вызываются смешанной флорой); наличие микробных ассоциаций, необходимость усиления бактерицидного или бактериостатического эффекта, если этого не удается достичь путем безопасного увеличения дозы.

Отменять антибиотик при легком течении пневмонии и отсутствии осложнений следует через 2-3 дня после нормализации температуры. Более длительное лечение антибиотиками, особенно широкого спектра действия, угнетает местную защиту легких, способствуя снижению колонизационной резистентности слизистой оболочки дыхательных путей, активизации условно-патогенной флоры и развитию суперинфекции.

У больных легионелезной, микоплазменной, стафилококковой пневмониями при наличии осложнений, декампенсации сопутстующих заболеваний в пожилом возрасте длительность антибактериальной терапии должна составлять около 3 недель.

Антибактериальная терапия предназначена только для ликвидации микробной агрессии и не оказывает направленного противовоспалительного эффекта. Поэтому наличие аускультативных и рентгенологических признаков не полностью разрешившегося воспаления, увеличение СОЭ при нормальной формуле крови и стойкой нормализации температуры, хорошем самочувствии больного и отсутствии осложнений не являются (частая врачебная ошибка!) показанием к продолжению антибактериальной терапии и тем более к смене антибиотика.

Возможные алгоритмы лечения при бактериемии:

1-ый вариант – получены положительные посевы крови (впервые)

2-ой вариант – получены повторно положительные посевы:

Как долго проводить эмпирическую антибиотическую терапию? Определяющим, при нормальной температуре, является число гранулоцитов. Если число нейтрофилов более 500 в 1мкл, то прекратить введение антибиотиков можно после 7 дней нормальной температуры, но иногда рекомендуем и более длительное введение – до 14 дней. Менее определенной является ситуация при нейропении (менее 500 нейтрофилов в 1 мкл), поскольку проведение лечения антибиотиками при нормальной температуре опасно развитие суперинфекции, резистентной к используемым препаратам, или появлением микотичесикх осложнений, а прекращение лечения так же чревато рецидивом лихорадки. Все-таки возможно прекратить лечение при: а) число нейторфилов более100 в 1 мкл; б) полном отсутствии очагов инфекции; в) при нормальной температуре в течение не менее чем 7 дней. Если проведена отмена антибиотиков в период агранулоцитоза, необходимо проводить внимательный осмотр пациента. Если вновь выявлена инфекция, возможна терапия теми же антибиотиками, которые ранее были отменены.

Профилактика

  1. Санитарно-гигиенические мероприятия;
  2. Закаливание организма (физкультура, душ, лыжи, плавание и т.д.);
  3. Санация очагов инфекции.

Прогноз

При современной диагностике и лечении острая пневмония завершается выздоровлением к концу 3-4 недели от начала заболевания.

Обратное развитие клинических симптомов при благоприятном течении происходит к 7-14 дню.

Рентгенологические признаки воспаления исчезают на 2-3-ей неделе.

В 25-30% случаев наблюдается затяжное течение. Летальность около 1%. Особенно высока летальность при вирусно-бактериальной и стафилококковой пневмонии у пожилых ослабленных людей.


[Предыдущая страница|Главная страница|Следующая страница]
X