СПРАВОЧНИК ПО ТЕРАПИИVeeZet
КАРДИОЛОГИЯ
Острая ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Пороки сердца (часть I)
Пороки сердца (часть II)
Нейроциркуляторная дистония
Гипертоническая болезнь (часть I)
Гипертоническая болезнь (часть II)
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда (часть I)
Инфаркт миокарда (часть II)
Хроническая сердечная недостаточность

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
Хронический гастрит и опухоли желудка
Язвенная болезнь
Заболевания билиарной системы
Заболевания поджелудочной железы
Хронические инфекционные заболевания кишечника
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Хронические гепатиты
Цирроз печени

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ
Бронхиальная астма
Нагноительные заболевания легких
Пневмония
Хронический бронхит
Хроническое легочное сердце

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
Сахарный диабет
Осложнения сахарного диабета
Заболевания щитовидной железы
Заболевания надпочечников
Ожирение

Сахарный диабет.


Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Сахарный диабет является медико-социальной проблемой общества, т.к. имеется

  1. самая ранняя инвалидизация из всех заболеваний;
  2. высокая смертность (на 3 месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний). Распространенность СД среди населения 2-4%.

Выделяют 2 основных типа СД:

  1. сахарный диабет 1 типа;
  2. сахарный диабет 2 типа.

При СД 1 типа имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина b - клетками островков Лангерганса (абсолютная инсулиновая недостаточность).

При СД 2 типа на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность)

Факторы риска СД 1 типа:

  1. отягощенная наследственность по СД;
  2. аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников);
  3. вирусные инфекции.

Факторы риска СД 2 типа:

  1. наследственная предрасположенность (» 100% случаев прослеживается генетическая основа);
  2. ожирение.

Этиология

А. Существуют две основных теории развития СД 1 типа:

1.аутоиммунная;

2.вирусная с аутоиммунным компонентом.

Обе реализуются на фоне генетической предрасположенности.

В основе СД 1 типа лежат две мутантных диабетических гена в коротком плече 6 пары хромосом, связанных с HLA системой (D-локусом). Генетическая предрасположенность к СД 1 типа связана с определенными генами HLA системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности: DR3, DR4, DQ (DQW2, DQW8), B8, B15.

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим СД 1 типа. Наиболее часто появлению клиники СД 1 типа предшествуют следующие вирусные инфекции:

    1. краснуха;
    2. вирус Коксаки В;
    3. вирусы гепатитов В и С;
    4. эпидемического паротита;
    5. инфекционного мононуклеоза;
    6. ЦМВ;
    7. вирус гриппа и др.

В. Теория развития СД 2 типа. Генетическому фактору в развитии СД 2 типа в настоящее время придается наибольшее значение.

-Наличие двух дефектов генов, при этом один из них (на 11 хромосом) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй – за развитие инсулинорезистентности (возможно, дефект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);

- или наличие общего генетического дефекта в системе узнания глюкозы 13 клетками или периферическими тканями.

Ожирение и диабетогенное питание (высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицит растительной клетчатки) лишь способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности.

Патогенез

А. В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития СД 1 типа:

1 стадия – генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы.

2 стадия – инициация аутоиммунных процессов в b -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы (JAD) в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.

3 стадия – активных иммунологических процессов с образованием антител к b -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.

4 стадия – прогрессированное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой.

5 стадия – клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда приходит деструкция и гибель 85-90% в b -клеток. При этом еще определяется остаточная секреция инсулина.

6 стадия – полная деструкция b - клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С - пептида.

Патогенез СД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

    1. в поджелудочной железе – нарушается секреция инсулина;
    2. в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы.
    3. в печени – повышается продукция глюкозы.

В. Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при СД 2 типа. У больных СД 2 типа содержание инсулина в крови натощак значительно снижено и резко увеличен уровень проинсулина. В норме проинсулин распадается на инсулин и соединяющий С - пептид. При СД 2 типа это процесс нарушен.

У здоровых лиц в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина. Первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой и постепенно заканчивается. Этот пик секреции обусловлен из гранул b -клеток уже готового, запасенного инсулина. Через 30 минут после перорального приема глюкозы начинается вторая фаза (пик) инсулиновый секреции. Она более

продолжительная и отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию b - клеток глюкозой.

СД 2 типа характеризуется отсутствием первой (ранней) фазы секреции и сглаживанием второй фазы секреции инсулина, что приводит к постпрендиальной гипергликемии.

Выделяются следующие механизмы нарушения секреции инсулина:

  1. Снижение массы b - клеток островков Лангерганса. Нарушение секреции инсулина обусловлено снижением количества и дисфункцией b - клеток.
  2. Отложение в островках депозитов амилоида. Депозиты амилоида образуются из измененных отложений специфического белка амилина. Амилин секретируется b - клетками совместно с инсулином, его физиологическая роль неясна. Имеются данные, что он участвует в превращении проинсулина в инсулин. В связи с первичным генетическим дефектом на уровне b - клеток – нарушением превращения проинсулина в инсулин - амилин откладывается в b - клетках и снижает секрецию инсулина.
  3. Хроническая гипергликемия сама может вызывать структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина.
  4. Недостаточное питание в периоде внутриутробного развития или в раннем постнатальном периоде приводит к замедленному развитию эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенность к СД 2 типа во взрослом состоянии.

Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) играет важную роль в патогенезе СД 2 типа.

Различают инсулинорезистентность:

Выделяются следующие пострецепторные нарушения:

а) снижение активности тирозинкиназы (которая необходима для проявления эффектов инсулина в клетках),

б) уменьшение числа транспортеров глюкозы – это белки, расположенные на клеточной мембране и обеспечивающие транспорт глюкозы внутрь клетки,

в) уменьшение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и гликогенсинтетазы в мышечной ткани. Окисление глюкозы в мышцах катализируется ферментом ПДГ и регулируется инсулином,

г) антагонисты инсулина – антитела к инсулину и контринсулярные гормоны (соматотропин, кортизол, тиреодные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламины).

Увеличение продукции глюкозы печенью происходит вследствие следующих причин:

а) усиление глюкогенеза,

б) отсутствие подавления продукции глюкозы печенью,

в) нарушение циркадного ритма образования глюкозы.

Патанатомия

При вскрытии больных с СД 1 типа в островках Лангерганса обнаруживаются инсулит (воспаление b - клеток), а также избыточное количество гистиоцитов и палочкоядерных лейкоцитов; при СД 2 типа обнаруживается амилин.

 

 

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.).

1. СД 1 типа (деструкция b - клеток, обычно превращая к абсолютной инсулиновой недостаточности

А. аутоиммунный,

В. идиопатический.

2. СД 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё)

Другие специфические типы диабета:

А. Генетические дефекты b - клеточной функции (СД типа Mody).

Б. Генетические дефекты в действии инсулина.

В. Болезни эндокринной части pancreas.

Г. Эндокринопатии.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами.

Е. Инфекции.

Ж. Необычные формы иммуноопосредованного диабета.

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

Нетипичная форма СД – MODY – диабет (Mody – naturitu onset type diabetes) – взрослый тип начала диабета у молодых. Mody наследуется по аутосомнодоминантному типу. Это не позволяет отнести Mody к СД 2 типа. В отличие от СД 2 типа при Mody редко наблюдается ожирение.В то же время при Mody не выявлены типичные для СД 1 типа HLA – ассоицации и аутоимунные признаки.

Наибольшее количество случаев Mody отмечено среди представителей черной расы Южной Африки. Mody ассоциируется с мутациями гена глюкокиназы.

Диагностика:

LADA - диабет (медленно прогрессирующий СД 1 типа, latent autoimmune diabetes in adults) – латентный аутоиммунный диабет взрослых.

Характерные черты:

Решающее значение играет аутоиммунный характер поражения b - клеток поджелудочной железы. Но в отличие от СД 1 типа течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное развитие инсулиновой недостаточности. Критерием является определение маркеров аутоиммунного воспаления: аутоантитела к островкам поджелудочной железы (YCAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD – антитела.

Клиника

Основными жалобами больных является:

  1. выраженная общая и мышечная слабость,
  2. жажда,
  3. сухость во рту,
  4. частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,
  5. похудание (характерно для больных СД 1 типа),
  6. повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы – это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У 0,1 – 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато – коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

  1. прогрессирующий кариес,
  2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,
  3. гингивит, стоматит,
  4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина – стимулятора желудочной секреции),
  5. снижение моторной функции желудка,
  6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),
  7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,
  8. хронический холецистит,
  9. дискинезия желчного пузыря.

Сердечно – сосудистая система

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)

  1. тромбоз коронарных артерий чаще,
  2. у 23 – 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),
  3. течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ,
  4. ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,
  5. постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,
  6. более высокая смертность от инфаркта миокарда,
  7. многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.

Диабетическая кардиопатия

“Диабетическое сердце” – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

  1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,
  2. изменения ЭКГ,
  3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,
  4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,
  5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

Система мочевыделения

При СД чаще развивается инфекционно – воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

  1. бессимптомная мочевая инфекция,
  2. латентно протекающаий пиелонефрит,
  3. острый пиелонефрит,
  4. острое нагноение почки,
  5. тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

  1. компенсация – такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,
  2. субкомпенсация – умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,
  3. декомпенсация – гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

Диагностика

Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.

Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

I. (ВОЗ, 1999г.)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)

 

Цельная кровь

Плазма

 

венозная

капиллярная

венозная

капиллярная

Сахарный диабет

натощак

³ 6,1 (³ 110)

³ 6,1 (³ 110)

³ 7,0 (³ 126)

³ 7,0 (³ 126)

через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя

³ 10,0 (³ 180)

³ 11,1 (³ 200)

³ 11,1 (³ 200)

³ 12,2 (³ 220)

Нарушенная толерантность к глюкозе

натощак

<6,1 (<110)

<6,1 (<110)

< 7,0 (<126)

<7,0 (<126)

через 2 часа после нагрузки глюкозой

³ 6,7 (³ 120)

<10,0 (<180)

³ 7,8 (³ 140)

<11,1 (<200)

³ 7,8 (³ 140)

<11,1 (<200)

³ 8,9 (³ 160)

<12,2 (<220)

Нарушенная гликемия натощак

Натощак

³ 5,6 (³ 100)

<6,1 (<110)

³ 5,6 (³ 100)

<6,11 (<110)

³ 6,1 (³ 110)

<7,0 (<126)

³ 6,1 (³ 110)

<7,0 (<126)

через 2 часа (если проводилось исследование)

<6,7 (<120)

<7,8 (<140)

<7,8 (<140)

<8,9 (<160)

II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

V. Определение ацетона в моче.

VI. Определение С – пептида в крови. По уровню С – пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С – пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

Различия двух типов СД

Характеристика

Заболевания

СД 1 типа

СД 2 типа

Возраст к началу заболевания

Детский

Юношеский

> 40 лет

Начало болезни

быстрое

Постепенное

Масса тела

снижена

чаще ожирение

Выраженность клинических симптомов

значительная

умеренная

Течение

в части случаев лабиль-ное

стабильное

Склонность к кетозу

резко выражена

менее выражена

Распространенность

> 0.5%

2%

Пол

одинаково часто у жен-щин и мужчин

преобладание женщин

Состояние поджелудочной железы

“инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина

к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет

Уровень инсулина в крови (ИРИ)

резко снижен

повышен, нормальный или снижен

Антитела к островкам panereas

обнаруживаются почти всегда

как правило, отсутствуют

Генетические маркеры

сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4

HLA не отличается от здоровой популяции

Частота СД у родственников

< 10%

> 20%

Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями

имеется

редко

Лечение

диета, инсулин

диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели

Низкий риск

Риск макроангиопатии

Риск микроангио-патии

HbA1c (%)

глюкоза плазмы венозной крови натощак

£ 6.5

>6.5

>7.5

ммоль/л

£ 6.1

>6.1

³ 7.0

мг/дл

£ 110

>110

³ 126

глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак

ммоль/л

£ 5.5

>5.5

³ 6.1

мг/дл

£ 110

>100

³ 110

после еды

ммоль/л

<7.5

³ 7.5

>9.0

мг/дл

<135

³ 135

>160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Общий холестерин

<4.8 ммоль/л

<185мг/дл

4.8-6.0 ммоль/л

185-230дмг/дл

>6.0 ммоль/л

>230 мг/дл

Холестерин ЛНГ

<3.0 ммоль/л

<115

3.0-4.0 ммоль/л

115-155 мг/дл

>4.0 ммоль/л

>155 мг/дл

Холестерин ЛВП

>1.2 ммоль/л

>46 мг/дл

1.0-1.2 ммоль/л

39-46 мг/дл

<1.0 ммоль/дл

<39 мг/дл

Триглицериды

<1.7 ммоль/л

>150мг/дл

1.7-2.2 ммоль/л

150-200 мг/дл

>2.2 ммоль/л

>200 мг/дл

Лечение СД

Основными принципами лечения СД являются

  1. диета,
  2. индивидуальные физические нагрузки,
  3. сахароснижающие лекарственные препараты:

а).инсулин,

б).таблетированные сахароснижающие препараты,

4.обучение больных в “школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.

Показания к инсулинотерапии:

  1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;
  2. декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);
  3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,
  4. тяжелые поражения печени,
  5. беременность и роды,
  6. сахарный диабет 1 типа,
  7. тяжелые дистрофические поражения кожи,
  8. значительное истощение больного,
  9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,
  10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;
  11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины

Виды инсулинов: свиной, человеческий.

Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

По продолжительности действия:

  1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) -
  2. хумалог,

    новорапид;

  3. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) - актрапид НМ, МС,

хумулин Р,

инсуман – нормал;

3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) -

хумулин НПХ;

протафан НМК;

монотард МС, НМ;

ленте;

бринсулмиди Ч;

инсуман базаль;

4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) -

ультралонг,

ультраленте,

ультратард НМ,

лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.

Схемы инсулинотерапии

  1. Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 – вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 – продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД – 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.
  2. При инъекции инсулина в день.
  3. Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 – 8 часов утра).

  4. Интенсивная базисно – балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ

Хлебная единица (ХЕ) – это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5ЕД инсулина.

Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом – 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином – 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.

Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.

Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.

Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.

Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы – ручки “Новопен”, “Оптипен”. Шприцы – ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл.

Лечение СД 2 типа

На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии – это борьба с постпрендиальной гипергликемией.

Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:

I.

а/. Сверхкороткого действия: группа глинидов – новонорм, старлекс 60 и 120мг,

б/. Сахароснижающие сульфаниламиды:

II. сенситайзеры инсулина:

1). Глитазоны- розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;

2). Бигуаниды- метформин (сиофор 500мг, 850мг)

III.препараты, подавляющие всасывание углеводов

Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.

Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ+ ожирение, ожирение без СД.

Глибомет – единственный препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5мг + метформин 400мг).

Комбинированная терапия:

  1. секретогоги + бигуаниды,
  2. секретогоги + глитазоны,
  3. секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.

Следует признать, что 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является “инсулинопотребным”. Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии и их приходится переводить на инсулин.


[Главная страница|Следующая страница]
X